松花江甲基汞污染区流行病学调查

目的 调查松花江甲基汞污染的流行情况，探讨慢性甲基汞中毒的发生和发展主要原因及其与环境因素的交互作用。方法 现场调查和住院检查相结合，检查内容重点是视听、感觉功能和生物体内汞含量。结果 沿江电石厂排放工业废物造成水污染，导致沿江生物体内汞蓄积，少数渔民出现不同程度的视听和感觉障碍，症状与体征轻微。环境治理后生物体内汞蓄积逐渐减少，汞污染造成的危害得到有效的控制。结论 松花江汞污染范围局限，人群固定，受污染人群发病率低，病人病征轻微，病程稳定，经过防治，生物体内汞蓄积目前已达正常水平。     

甲基汞通过miRNA对人胚胎神经干细胞细胞周期相关基因表达的调控

[目的]通过研究甲基汞对人胚胎神经干细胞miRNA表达的影响,探讨低剂量甲基汞对神经干细胞细胞周期调控基因的调节作用. [方法]以0、10、50 nmol/L甲基汞染毒人胚胎神经干细胞24h后,用MTT法测定甲基汞对细胞活力影响,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测甲基汞对细胞周期调控基因(p16、p21)的mRNA的表达水平影响,利用实时荧光定量多聚酶链反应技术检测调控p16、p21的miRNA(miR-24、miR-106a)的表达情况. [结果]50 nmol/L甲基汞染毒组细胞活力降低为对照组的53.5％,差异有统计学意义(P＜0.05);p16与p21基因的mRNA表达水平随着甲基汞染毒浓度的升高而升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),但10 nmol/L与50 nmol/L组的p16基因表达差异无统计学意义.miR-24、miR-106a的表达水平随着甲基汞染毒浓度的升高而降低,差异有统计学意义(P＜0.05). [结论]50 nmol/L的甲基汞可以引起人胚胎神经干细胞增殖抑制,并可能通过miRNA调节细胞周期调控基因的表达.     

甲基汞对人类小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响

目的 研究氯化甲基汞(MMC)对小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响.方法 采用流式细胞仪检测了MMC对NCI-H446细胞细胞周期的作用,并与目前最常用的化疗药顺铂(DDP)和同样具有剧毒的三氧化二砷(As2O3)做比较.结果 MMC、DDP能使NCI-H446细胞表现为G0/G1期细胞数剂量依赖性明显增加,S期细胞数呈剂量依赖性明显减少;As2O3组细胞表现为明显的G2/M期剂量依赖性增加,S期细胞数剂量依赖性减少.结论 MMC、As2O3、DDP均能诱导小细胞肺癌细胞株的细胞周期阻滞,但阻滞作用发生在细胞周期的不同时相.     

烟台市部分海域常见水产品中甲基汞含量调查

[目的]了解黄渤海地区部分水产品中甲基汞的含量。[方法]2003年10月至2007年11月,对烟台市海域5处海产品捕捞地4类15种452份海产品进行甲基汞含量测定。[结果]452份海产品中甲基汞含量最大值为460.00μg/kg,甲基汞含量,鱼类为0.021±0.001μg/kg,软体动物为0.018±0.002μg/kg,甲壳类为0.039±0.002μg/kg,贝类为0.097±0.013μg/kg,贝类海产品显著高于其他类别海产品,所有海产品中甲基汞含量均正常。[结论]黄渤海地区常见水产品未受到甲基汞污染。     

快速溶剂萃取—气相色谱法测定鱼肉中的甲基汞

目的探讨用快速溶剂萃取仪萃取鱼肉中甲基汞的方法方法用快速溶剂萃取仪萃取鱼肉中甲基汞,用安捷伦GC—6890N气相色谱仪测定。结果浓度在0.010~3.0μg·mL-1之间具有良好的线性关系r=0.9995;RSD在0.3%~1.2%之间,回收率在92.6%~98.5%之间,最低检出限为0.0091μg·mL-1,定量下线为0.010μg·mL-1。结论该方法的精密度、回收率、检出线、定量下线等各项方法指标均符合痕量分析的要求,简化了萃取过程,防止了污染,减少了潜在的损失。     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响

目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2＋浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0.01）;细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）;脑皮质Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2＋超载,对Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2＋通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。     

舟山渔场主要海产品中甲基汞污染状况调查分析

[目的]了解舟山渔场主要海产品中甲基汞污染状况,为海产品的安全监督管理提供依据.[方法]于2007-2009年,随机抽取282份海产品进行甲基汞含量检测分析.[结果]舟山渔场主要海产品的甲基汞超标率为2.84%.不同类别海产品中甲基汞蓄积量差异有统计学意义(F=25.990,P<0.001).不同类别海产品中甲基汞的单...     

甲基汞对不同发育阶段大鼠大脑神经元细胞核染色质转录活性的影响

背景与目的:通过体内与体外实验相结合的方法研究氯化甲基汞(Methy1mercurychloride,MMC)对不同发育阶段的大鼠大脑部位神经细胞染色质转录活性的影响,探讨甲基汞对胎、幼脑发育损伤的分子机制。材料与方法:体内实验中,Wistar系妊娠大鼠于妊娠7～9d连续灌胃,每日给予MMC4mg/kg。取生后3、7、14、21和30d仔鼠大脑制备脑神经元细胞核。体外试验中,采用经DNaseI、EcoRI两种核酸内切酶消解后的核缺口翻译,液闪计数3H_dAMP的掺入量以观察MMC对大鼠大脑神经元细胞核染色质转录活性的影响;液闪计数3H_UMP的掺入量,观察MMC对神经元细胞核内三类RNA聚合酶的转录活性的影响。结果:生后3d和7d的实验组大鼠大脑神经元细胞核3H_dAMP的掺入量与对照组差异有显著性。神经元细胞核内三类RNA聚合酶的转录活性均表现为不同程度的抑制作用。结论:MMC对大鼠大脑神经元细胞核染色质转录活性及三类RNA聚合酶的转录活性均表现为抑制作用,从分子水平阐述了MMC对神经系统的蛋白质抑制学说。     

Transport of methylmercury—cysteine conjugate by system L—tpye amino acid transporters and its transportermediated toxicity

Methylmercury(MeHg) is widely known for its potent neurotoxicity and the causal substance of Minamata disease.Since the conjugates of MeHg with thiol compounds are easily formed in vivo,the metabolism and transport of glutathione,cysteine and their derivatives are important determinants of tissue distribution and elimination of MeHg.It has been proposed that the amino acid transport system L,which transports large neutral amino acids,is one of the major routes for MeHg mobilization.We have identified two isoforms of system L amino acid transporters:L-type amino acid transkporter-1(LAT1) and LAT2 and found that they transport MeHg as a cysteine-conjugate (MeHg-Cys).We have further found that a classical system L inhibitor BCH[2-aminobicyclo-(2,2,1)-heptane-2-carboxylic acid] rescued T24 human bladder carcinoma cells expressing LAT1 form the toxicity of MeHg-Cysl.We concluded that the cytotoxicity of MeHg is mediated by system L transporters.The fact that BCH reduced the toxicity of MeHg-Cys suggests that the high-affinity inhibitors of system L transporters could be a new rationable to avoid MeHg-toxicity.