8例新型冠状病毒肺炎合并ARDS患者气管插管的抢救配合与护理

通过总结8例新型冠状病毒肺炎合并ARDS患者气管插管的抢救配合方法与护理措施,提出严谨有序的气管插管抢救配合方法和护理措施,有利于提高新冠肺炎合并ARDS患者的抢救成功率,降低死亡率;加强隔离防控措施和个人防护可有效预防医护人员的感染。     

辛伐他汀对急性呼吸窘迫综合征的治疗效果研究

目的 探讨辛伐他汀治疗急性呼吸窘迫综合征患者的临床疗效及安全性。方法 将2018 年1 月～2019 年7月至我院治疗的88 例高ARDS 患者纳入研究，随机均分为实验组与对照组，每组各44 例。两组患者在常规治疗之外，实验组接受每日80 mg 辛伐他汀给药，对照组接受每日80 mg 安慰剂给药。研究持续28 d，治疗前后使用Murray 肺损伤评分评估患者肺损伤程度，检测治疗后患者血浆IL-6、TNF-α 和hs-CRP 含量，统计研究期间两组患者不良反应率。并使用辛伐他汀处理EC 细胞，检测S1PR1 蛋白和KLF2 蛋白的表达。结果 治疗后，两组患者Murray 肺损伤评分均显著下降（P＜0.05），且实验组改善幅度大于对照组；治疗后，实验组患者Murray 肺损伤评分、血浆IL-6/TNF-α 和hs-CRP 均显著低于对照组（P＜0.05）；治疗期间，两组间总不良反应率比较，差异无统计学意义（P=0.534）。辛伐他汀处理后，EC 细胞中的S1PR1 和KLF2 的表达均显著提高。结论 辛伐他汀治疗能够显著改善ARDS 患者肺损伤和炎症反应，具有良好的安全性，可能是通过与KLF2 相关的机制，增加S1PR1 的表达来增强内皮屏障功能，从而降低血管通透性的增加。     

Foxp3和HO-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓中的相关性表达及依达拉奉保护作用的研究

目的探讨叉头样转录因子-3(Foxp3)和血红素加氧酶(HO-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的相关性及依达拉奉对EAE的保护机制。方法建立大鼠EAE动物模型,观察依达拉奉干预前后动物发病情况,应用Real-time PCR方法检测脊髓组织中Foxp3 mRNA和HO-1 mRNA的含量变化;应用免疫组化染色观察脊髓组织Foxp3和HO-1阳性表达。结果依达拉奉能降低EAE的发病率,延迟发病,改善神经功能评分,减少脊髓中炎性细胞浸润和"血管袖套"的形成,促进脊髓中Foxp3和HO-1的转录。结论依达拉奉对EAE和MS具有保护作用,这种作用在病程早期更明显,是通过促进HO-1的表达上调和CD4+CD25+Foxp3+T调节型淋巴细胞(CD4+CD25+Foxp3+Tregs)的发育和功能实现的,具有抗炎和抗氧化的双重作用。     

血小板减少症致急性呼吸窘迫综合征患者预后风险因素

目的探索ICU内急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期,血小板减少症是否与高死亡风险相关,以及血小板减少症相关风险因素。方法此研究为单中心回顾性研究。纳入2016年1月至2018年4月所有诊断为ARDS患者,记录患者基础信息、实验室检查结果及临床结局指标,运用统计学方法进行分析。结果 300名患者纳入此研究,血小板减少症组和非血小板减少症组相比,ICU死亡率(P=0.002),住院期间死亡率(P=0.007)差异均有统计学意义。在多因素回归分析中,乳酸水平、急性生理与慢性健康评分(APACHEII)、血小板减少症是ICU内ARDS患者死亡的独立危险因素。降钙素原(PCT)、血红蛋白、活化部分凝血活酶时间(APTT)、乳酸是发生血小板减少症的高危因素。结论乳酸、APACHEII评分、血小板减少症和ARDS患者高死亡率相关。其中血小板减少症可以作为ARDS患者早期预后指标。     

肺保护性通气策略在腹部和胸部手术中应用的研究进展

肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategy,LPVS)的应用是近年来在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)治疗中的重要进展。ALI/ARDS患者采用保护性通气策略,能够改善气体交换和氧合,降低肺泡及循环内炎性因子的水平,缩短机械通气时间,降低患者病死率[1,2]。但对于非ALI/ARDS需要全身麻醉进行手术的病人,采用LPVS是否受益尚不明确[3]。胸部和腹部手术时间较长、创伤较大,本文对腹部和胸部手术中LPVS应用的研究进展文献总结如下。     

俯卧位机械通气治疗肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的效果比较

目的探讨俯卧位机械通气在肺外源性ARDS和肺内源性ARDS患者中的治疗效果差异。方法选取2014年3月至2015年11月我院收治120例ARDS患者为研究对象,根据患者发病不同原因分为A组(肺内源性ARDS患者,60例)和B组(肺外源性ARDS患者,60例),比较两组患者俯卧位机械通气4 h后的血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、心率(HR)、平均动脉压及心指数。结果 B组患者的PaO_2、PaO_2/FiO_2均显著高于A组,PaCO_2显著低于A组(P<0.05)。两组患者HR、平均动脉压及心指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论俯卧位机械通气在肺外源性ARDS的治疗效果较肺内源性ARDS更为显著,但对血流动力学无影响。     

载脂蛋白E对EAE星形胶质细胞的影响

目的探索载脂蛋白E(apolipoprotein E,apo E)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型小鼠病灶星形胶质细胞的影响。方法采用MOG35-55诱导apo E基因敲除的C57BL/6小鼠(apo E-/-EAE组)及野生型C57BL/6小鼠(普通EAE组),建立EAE模型。取免疫后35 d的EAE小鼠的大脑及脊髓切片,行HE染色,免疫组织化学染色法观察各组小鼠水通道蛋白4(AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果 apo E-/-EAE组和普通EAE组大脑和脊髓AQP4、GFAP的表达量均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);apo E-/-EAE组大脑和脊髓AQP4、GFAP表达量均高于普通EAE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EAE中存在星形胶质细胞水肿、增生,apo E缺乏可以加重这一病变。     

"清心通脉饮"对动脉粥样硬化兔模型相关炎症因子的影响研究

目的:观察清心通脉饮对动脉粥样硬化(AS)兔模型的治疗作用,并探索其可能的机制。方法:新西兰兔采用股动脉球囊扩张术建立AS模型,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组和清心通脉饮低、中、高剂量[3.33,6.66,13.32g/(kg·d)]组,每组10只,另取10只兔作为正常组。各组均灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后麻醉采血,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取腹主动脉,苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉病理学变化,蛋白免疫印迹法(WB)检测腹主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化p38MAPK、NF-κBp65、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔血脂水平和TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量均显著升高(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,清心通脉饮中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P0.01,P0.05);清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组HDL-C水平明显升高(P0.01,P0.05);清心通脉饮各剂量组和阿托伐他汀组TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量明显降低(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。模型组腹主动脉内膜破坏,结缔组织增生,泡沫细胞形成,纤维斑块钙化,坏死;清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组动脉壁规整,平滑,未见明显脂质沉积,动脉内皮增生不明显。结论:清心通脉饮可改善动脉粥样硬化进展,其治疗动脉粥样硬化的机制可能与调节血脂代谢,下调p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNk、p-ERK蛋白表达,抑制炎症反应,降低炎症因子的表达有关。