失神经纤颤电位及正尖波波幅与神经修复后肌肉功能恢复关系的实验研究

目的 研究大鼠腓肠肌失神经支配后纤颤电位与正尖波波幅的变化,并探讨其与在损伤后不同时期修复断伤胫神经后腓肠肌功能恢复间的相关性。方法 雄性SD大鼠54只,按手术先后顺序随机分为8组。第1组12只大鼠,于切断其右侧胫神经后即刻、48h、72h、1周、2周、4周、8周、12周、16周,测定右侧腓肠肌的纤颤电位及正尖波。第2－7组（每组6只大鼠）,分别在胫神经切断后1、2、4、8、12、16周时修复神经,各组于修复后12周取腓肠肌,测定肌湿重及肌纤维直径及截面积。第8组（6只大鼠）作为正常对照组。结果 第1组的正尖波先于纤颤电位出现,纤颤电位的波幅在术后1周最高,在神经切断后4周内维持在较高水平;术后8周起春波幅呈进行性,16周时全部消失。正尖波于神经切断后478h开始出现,术后8周其波幅最大,术后16周时半数大鼠的正尖波消失。于神经断伤后8周内修复后胫神经,恢复的肌肉功能与正常对照组相比,差异无显著性意义（t＝1．952,P＞0．05）;神经断伤后12周以后修复组恢复的肌肉功能明显变差,与正常对照组相比差异有显著性意义（t＝3．127,P＜0．05）。结论 失神经支配腓肠肌纤颤电位下正尖波的波幅。与神经修复后功能恢复程度间有密切的相关性,可作为大鼠失神经骨骼肌萎缩是可逆的一个量化指标。     

大鼠坐骨神经急性延长的实验研究

目的 探讨急性扩张延长周围神经的合理注水量与延长值。方法 使用组织扩张器对3组（每组8只）大鼠坐骨神经行一次性扩张延长,注水量分别为3ml、5ml、7ml。分别于注水前、注水后即刻、注水后保持5min、去水囊后15min,进行肌电测定;并在光镜、透射电镜下进行组织学观察。结果 （1）延长值（起始长度均为1．5cm）：分别为8．33％、14．7％、20．4％。（2）肌电结果：3ml、5ml组的运动神经传导速度与复合肌肉电位（CMAP）的潜伏期,神经扩张前和扩张后相比无明显差别。7ml组则比术前明显减慢及延长。（3）轴突密度：3ml、5ml组扩张部与正常段神经相比无明显差异。7ml组轴突的密度则明显降低。（4）形态学：3ml、5ml组的神经结构基本正常,7ml组束膜间有血管扩张、间质水肿、出血及脱髓鞘变化。（5）超微结构：3ml、5ml组神经髓鞘为圆形,排列规则;7ml组神经髓鞘明显皱缩变形。结论 大鼠坐骨神经一次性扩张延长的合理注水量为5ml,延长值为14．6％。     

电子假肢肌电信号源的改进

目的 通过对上肢肌群肌肉收缩时肌电信号的检测与分析,提供电子假肢信号源。方法 对60例正常人,用表面电极分别测定上肢四组拮抗肌（前臂屈肌－前臂伸肌,肱二头肌－肱三头肌,三角肌－胸大肌,冈下肌－背阔肌）在轻收缩时的肌电信号,并分析其频率与波幅。结果 上肢四组拮抗肌在肌肉轻收缩时,肌电信号频率集中在85－150Hz,波幅集中在220－250V。结论 采用频率85－150Hz,波幅2290－250V的肌电信号作为电子假肢信号源,可提高肌电信号实时性及假肢的实用性。     

98例神经肌肉病的临床、肌电图与病理研究

目的 探讨肌电图（EMG），肌活检对神经肌肉病的诊断价值。比较EMG，肌活检及初始临床诊断3者之间的关系。方法 将98例神经肌肉病分成肌病。重症肌无力和运动神经元病3组进行研究。结果 肌病组（80例），68.8%(55/80)肌活检，75%（60/80）EMG呈肌源性损害；重症肌无力组（10例）；针极EMG（不包括重视频率电刺激）及肌活检均未显示特异性改变；运动神经元病组（8例），75?/8）肌活检，100%（8/8）EMG呈神经源性损害。结论 肌活检对肌病明确诊断可提供直接信息。对运动神经元病只能做出神经源性损害结果。缺乏特异性。EMG对神经肌肉病只能做出分类诊断；单纯凭借初始临床资料易导致该类疾病误诊。     

兔坐骨神经高压电损伤后早期电生理改变的实验研究

目的 研究家兔坐骨神经高压电损伤后早期电生理的变化规律。方法 新西兰家兔48只,分成2组。实验组40只,以1万V高压电电击右下肢,于伤后即刻、3、7、14、21d共5个时间组检测实验兔右下肢的肌电图（EMG）、运动神经传导速度（MNCV）、复合肌肉电位（CMAP）和皮层体诱发电位（SEP）。正常对照组8只家兔不作任何处理。结果 20只兔右侧坐骨神经的MNCV、CMAP、SEP在伤后3d全部测不出,提示为完全损伤。20只兔随伤后时间的推移,坐骨神经的MNCV逐渐减慢;CMAP和SEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐降低。提示为不全损伤。两者肌电图失神经电位的变化则相似。结论 家兔坐骨神经被高压电击伤后早期的肌电图神经电图改变呈进行性加重。