小儿蜡疗护理体会

蜡疗是一种物理方法,以加温的医用石蜡作为导热体治疗疾病:石蜡为高分子碳氢化物,无副作用、热容量大,有很好的蓄能作用,保温时间长,能使病人耐受较高温度而没有灼烫感,有舒适的温热感.我科自2001年1月开展蜡疗治疗脑瘫患儿,本人在临床治疗中观察及护理体会如下:     

HSP90和P23蛋白量和细胞亚定位在多发性骨髓瘤患者中的临床价值

目的：寻找预测MM患者GC敏感性指标。方法以MM患者作为研究对象,采用ELISA法检测MM患者血清HSP90浓度,Western Blot检测MM患者PBMNC中P23蛋白表达,探讨其与GC抵抗的关系。结果（1）MM患者血清HSP90含量明显比正常人高（P＜0.05）,且GC敏感组患者较GC抵抗组患者高（P＜0.05）,但各组P23血清浓度之间差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）P23蛋白低表达患者和P23蛋白高表达患者治疗有效率分别为86%和33%,二者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）,在5年随访中,前者生存率高于后者（P＜0.05）;（3）HSP90和P23蛋白在MM1.S、MM1.R细胞株以及GC敏感和抵抗的MM患者均位于胞浆内,无定位意义。结论血清HSP90和P23蛋白表达能预测MM患者对GC的敏感性和生存情况,可用此指标指导临床用药。     

大鼠脑出血灶周HIF-1α、HSP70表达及GM1对其变化的影响

目的研究大鼠脑出血灶周边组织急性期HIF-1α、HSP70的表达机制,探讨GM1对HIF-1α、HSP70表达的影响。方法①Wistar大鼠96只,随机分为：对照组,脑出血组,神经节苷酯钠干预组（局部给药组和腹腔给药组）,各实验组分为脑出血后6、12、24、48h4个时间点。采用大脑立体定位法注入未肝素化动脉血复制大鼠脑出血模型;②采用免疫组化染色法检测脑组织HIF-1α、HSP70的表达。结果①大鼠脑出血周边组织6h可见HSP70和HIF-1α的表达,在6～48h呈逐渐上升趋势;②GM1干预后周边组织HSP70、HIF-1α表达阳性细胞数与脑出血组对应时间点比较显著上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;③GM1干预组中,与腹腔给药相比,局部用药各时间点周边组织HSP70、HIF-1α表达阳性细胞数显著增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论①HIF-1α、HSP70参与脑出血周边组织损伤应答反应;②GM1可增强脑出血急性期HIF-1α、HSP70的表达;③GM1可改善脑出血预后,且局部用药优于腹腔给药。     

低剂量FK506预处理诱导移植物对缺血再灌注损伤耐受的影响

目的观察并初步探讨低剂量FK506预处理诱导带血供同种异体膝关节移植时移植物对缺血再灌注损伤的耐受及其可能的机制。方法用24只日本大耳白兔,建立带血供同种异体膝关节移植异位动物模型,并将其分为IR组(缺血再灌注组)、FK506组(低剂量FK506预处理组)及ST组(对照组),缺血1h后再灌注,然后取缺血再灌注前及制备再灌注后12h的相同组织(以肌肉组织为例)进行苏本精-伊红染色、透射电镜、流式细胞仪、RT-PCR、WesternBlot、DNA梯度电泳及SOD、NO与MDA的分光光度计检测。结果结果发现,HE染色显永,IR组组织结构紊乱,细胞疏松;而FK506组中组织结构清晰、细胞完整。TEM显示IR组线粒体肿胀,空泡化;FK506组线粒体完整,无明显空泡化。SOD、NO及MDA检测显示:IR组中NO及MDA含量明显增加,SOD活性下降,而FK506绀中NO、MDA含量增加不明显,SOD活性较强。DNA梯度电泳显示,FK506预处理后DNA梯度较IR组减弱。流式细胞仪检测显示:低剂量FK506预处理后,细胞的凋亡率可从20%降至10%左右,而Fas及FasL的表达则明显降低。RT-PCR检测显示,经FK506预处理后,TNF及IL-1mRNA水平的表达减弱,而与此同时,HSP70在mRNA水平的表达则明显增强,WesternBlot检测仪显示HSP70在相应时间蛋白水平亦是明显增强的。结论低剂量的FK506(0.3mg/kg)预处理在带血供同种异体膝关节移植时可以诱导移植物对缺血再灌注损伤的耐受,HSP70蛋白的高表达可能是这一现象的关键机制     

中药对寒热体质大鼠体质稳定性的影响

目的 探讨大鼠寒体、热体体质的稳定性.方法 以大鼠两后掌表面皮肤温度以及大鼠自主活动为主要指标,结合大鼠的一般情况,从100只正常大鼠群体中筛选出常体大鼠10只、寒体9只、热体8只,连续3个月进行检测后,再观察分别用金匮肾气丸和知柏地黄丸汤剂对寒、热体质大鼠进行体质调整3个月及停药4个月后掌温和自主活动次数的变化情况.结果 在体质筛选后没有任何干预的3个月内,寒体组大鼠的平均掌温和自主活动明显低于常体组大鼠,热体组大鼠的相应指标明显高于常体组和寒体组大鼠(P<0.05或P<0.01),且这种差异在观察的3个月内持续存在,即大鼠寒热体质的特征差异在没有干预的情况下可稳定存在.金匮肾气丸和知柏地黄丸分别对寒体、热体体质大鼠有调整作用,使寒体组大鼠的掌温和自主活动增加,热体组大鼠的掌温和自主活动减少,但停药后第3个月,上述指标有回到用药前的趋势.结论 大鼠的寒热体质特征相对稳定.     

曲安奈德对缺氧条件下培养人RPE细胞HSP47表达的影响

目的 探讨曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)对体外缺氧培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)表达的影响.方法 使用化学缺氧诱导剂CoCl2模拟人RPE细胞缺氧环境,人RPE细胞分别在不同浓度TA的条件下培养,将其分为0 μg·L-1 TA组、0.05 μg·L-1 TA组和0.20 μg·L-1 TA组,均加入含150 μmool·L-1 CoCl2的DMEM完全培养液采用RT-PCR检测HSP47表达,使用Western-blotting检测HSP47的蛋白水平.结果 0 μg·L-1 TA组、0.05 μg·L-1 TA组和0.20 μg·L-1 TA组HSP47 mRNA的表达量分别为1.53±0.21、1.15±0.20、1.07±0.17,HSP蛋白表达量分别为748.62±79.03、643.76±63.18、615.62±61.77,3组间HSP47 mRNA及蛋白表达量差异均有统计学意义(F=14.729,P=0.000;F=9.438,P=0.001);0.05 μg·L-1 TA组与0 μg·L-1 TA组比较,HSP47 mRNA及蛋白的表达量均显著下降(P=0.000、P=0.003);0.20 μg·L-1 TA组与0 μg·L-1 TA组比较,HSP47 mRNA及蛋白的表达量也均显著下降(均为P=0.000);而0.05 μg·L-1 TA组与0.20 μg·L-1 TA组比较,HSP47 mRNA及蛋白的表达量差异均无统计学意义(P=0.373、P=0.392).结论 HSP47对胶原的成熟起着重要的作用,TA能有效地抑制缺氧条件下人RPE细胞HSP47的表达,可能是其防治增生性玻璃体视网膜病变的一个重要机制.     

主动脉阻断前后心肌组织HSP72 mRNA的表达变化及意义

14例非发绀型先心脏病患者主动脉阻断(ACC)前后切取右心房心肌,采用RT-PCR测定心肌细胞HSP72 mRNA的相对表达水平.分别于转流前、主动脉开放后30 min和术后24 h测定血清心肌酶AST、LDH、CK和CK-MB的水平.结果 本组患者ACC后HSP72的基因表达水平为0.708±0.106,较ACC前的0.611±0.165增高;CPB期间患者血清心肌酶明显升高(P均＜0.05).认为缺血缺氧可上调心肌细胞HSP72 mRNA的表达,这可能是心肌对缺血缺氧的一种内源性保护机制.     

“寒体”,“热体”大鼠肝线粒体能量代谢的研究

为探讨“寒体”、“热体”大鼠肝线粒体能量代谢的机制,通过测定３月龄ＳＤ雄性青性年大鼠掌温,将大鼠分为“热体”、“寒体”和对照组３组,采用氧电极法、荧光法、放免法等测定心率、肝线粒体呼吸功能、氧化酶活性、游离钙及ＭＤＡ浓度和肝Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果：“热体”有较高的ＲＣＲ、Ｐ／Ｏ、ＯＰＲ和琥珀酸氧化酶、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性,“热体”线粒体内游离钙较高,与“热体”线粒体功能微观     

热休克蛋白与体外循环

热休克蛋白作为一类结构保守、功能多样的应激蛋白,在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤、全身炎症反应综合征和心肌细胞凋亡均有一定的保护作用.热休克蛋白的保护作用来源于自身,这与一般药物相比具有明显优势.     

寒体与热体的研究

中医学与西医学对体质的研究由来已久,如《灵枢》已有“阴阳廿五人”及“老、壮、少、小、脂、膏、肉、瘦”等体质分型学说。在西方古代文献中,如《圣经》与《希波克拉底文集》中亦描述过人体的体质类型与疾病的关系。后世学者从人类学角度对体质有系统的研究,关于体分型学说已有30余种,但多不能解决临床实际诊疗问题。在历代中医文献中一直缺乏明确的体质概念,所有理论探讨都是分散的、零星的,始终没有形成一个完整的理论体系。1975年匡调元提出了“辨质论治”的观点,1977年发表了“体质病理学研究”论文,提出体质定义为:人类体质是人群及人群中的个体,在遗传的基础上,在环境的影响下,在生长、发育和衰老的过