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1.
目的:观察卡托普利(CaP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法:氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入,电镜,原位来交及Northernblot杂交。结果:CaP在降低SHR血压同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网及3H-TdR参入量(P<0.01),并能逆转c-fos,c-myc,c-sis原癌基因mRNA表达增强(P<0.05或0.01),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.01)。结论:Cap能抑制SHR的VSMC增殖,与癌基因调控的分子生物学机制有关。  相似文献   
2.
雌、孕激素受体和C-erbB-2在原发胆囊癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨雌、孕激素受体 (ER、PgR)和C erbB 2癌基因蛋白产物在原发胆囊癌发生、发展中的作用及相互关系 ,研究它们的表达与肿瘤的病理类型、分级 ,临床分期及预后的关系 ,并为该病的临床诊治提供参考依据。方法 应用免疫组织化学法 ,检测 3 5例原发胆囊癌 ,2 0例慢性胆囊炎组织中ER、PgR和C erbB 2癌基因蛋白的表达水平。结果 在原发胆囊癌中ER、PgR和C erbB 2阳性表达率分别为 60 %、4 5 .7%和 65 .7%。ER的阳性表达与浸润及淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。C erbB 2过度表达与胆囊癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。ER或PgR阳性患者的累计生存率明显低于阴性者。结论 ER、PgR及C erbB 2在原发胆囊癌中的表达率显著高于其在胆囊良性病变中的表达率。ER或PgR阳性者积累生存率显著低于ER或PgR阴性者。ER可能有希望成为反映胆囊癌恶性程度和预后的一项生物学指标  相似文献   
3.
目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。  相似文献   
4.
目的探讨自发性高血压大鼠颈动脉中抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc mRNA的表达.方法用逆转录聚合酶链式反应检测两种基因的表达水平.正常雄性大鼠作为对照组.结果 SHR颈动脉中,抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc均有高表达,较WKY差异有显著性(P<0.05).结论自发性高血压大鼠颈动脉组织中抑癌基因P53和原癌基因c-jun、c-fos、c-myc均有高表达,癌基因的活化可能与自发性高血压大鼠颈动脉血管重构有关.  相似文献   
5.
研究氟烷吸入麻醉在中枢神经系统作用部位。应用c-fos基因免疫组织化学方法。SD大鼠在吸入氟烷浓度为0.75%.1。5%和2%麻醉1h后,Fos阳性神经元主要分布于端脑;梨状皮层,杏仁核簇,伏核,外侧隔核,终纹麻核、海马CAI区,海马回嗅觉小岛;  相似文献   
6.
陈晓光  大谷周造  李燕  韩锐 《药学学报》1998,33(11):821-827
目的旨在寻找新型抗肿瘤药物,进一步研究d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物的抗肿瘤机理。采用分子生物学方法及划痕标记染料示踪技术,研究了4种人实体瘤起源的细胞系的细胞间隙信息传导(GJIC)、H-ras癌基因表达以及ras癌基因产物(P21ras蛋白)表达状态,并观察了4种天然产物对它们的影响。结果表明,细胞内染料传输功能的丧失与ras基因突变率呈正相关;单萜化合物d-宁烯和酚类化合物丹参衍生物的抗肿瘤作用可能与抑制P21ras蛋白膜结合和增强细胞间隙信息传导功能有关。提示Ras癌基因产物P21ras蛋白膜结合的抑制与细胞间隙信息传导功能的增强有直接关系。  相似文献   
7.
Background: Oncogenes and other molecular tumor markers that predict tumor aggressiveness may allow individualization and optimization of surgical therapy of intermediate-thickness malignant melanoma. We examined the expression of selected markers, including the HLA-DR antigen, the heat shock protein-70 (HSP-70), and the c-myc oncogene in primary melanoma and regional nodes and related these findings to metastatic potential and survival. Methods: Forty patients with primary melanoma (1.5–4.0 mm) were studied, all of whom had prophylactic lymph node dissection and were followed for 18 months to 7 years. The primary tissue and nodes were examined using immunohistochemical techniques for the presence of HLA-DR antigen and HSP-70 protein and the expression of the c-myc oncogene. Results: Of 40 patients, there were 23 with lesions 1 to 2.9 mm thick and 17 with lesions 3 to 4 mm thick. Nodal metastases were present in 25 of the 40 patients who had elective node dissection. HLA-DR antibody stained the primary tumor in 10 patients (25%), but there was no correlation with survival in this group. HLA-DR antibody stained the stroma and cellular infiltrates surrounding the primary tumor in 28 of 40 patients; in this group there was a correlation of HLA-DR staining of the peritumoral stroma with improved survival overall. HLA-DR staining of the peritumoral stroma also influenced survival when patients were stratified by tumor thickness groups 1 to 2.9 mm and 3 to 4 mm and presence of nodal metastases. HSP-70 was demonstrated in the primary tumor in 25% of patients, who were also shown to have significantly improved survival when compared with those whose primary tumor did not stain with HSP-70. C-myc was expressed in the primary tumor in 25%, but showed no correlation with survival. None of these proteins correlated with or predicted the presence of nodal metastases. Conclusion: We conclude that the use of specific molecular-oncogene markers in intermediate-thickness primary melanoma may identify patients at high risk for conventional treatment failure and reduced survival who may profit from more aggressive surgery, adjuvant therapy, or both.Presented at the 48th Annual Cancer Symposium of The Society of Surgical Oncology, Boston, Massachusetts, March 23–26, 1995.  相似文献   
8.
P16、Cyclin D1蛋白表达与胰腺癌生物学行为   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 探讨P16、CyclinD1蛋白表达水平与胰腺癌发生、发展及预后的关系。方法 应用免疫组织化学SP法结合微波抗原修复法对53例原发性胰腺癌和42例胰腺良性病变及正常组织中P16蛋白及CyclinD1蛋白进行检测。结果 胰腺癌组织、胰腺良性病变和正常组织中P16蛋白的阳性率分别为66.04%和87.71%(P<0.05);CyclinD1表达的阳性率分别为52.83%和23.81%(P<0.05),P16及CyclinD1蛋白表达与胰腺癌的组织分化、病理分期及术后生存期密切相关。结论 P16及CyclinD1蛋白在胰腺癌中的表达可判断胰腺癌的预后。  相似文献   
9.
A 52‐year‐old Japanese woman who presented with gastrointestinal (GI) bleeding underwent a proximal gastrectomy for a gastrointestinal stromal tumor (GIST) with a foveolar hyperplasia at the apex of the tumor, 4.5 cm in size, located in the upper body of the stomach. Although GIST are often asymptomatic and are found only incidentally, clinical symptoms such as bleeding, abdominal pain, or obstruction, occasionally lead to a premorbid diagnosis. When submucosal tumors present GI bleeding, the source of the bleeding usually is an ulceration of the mucosa over the tumor. However, in the present study, it was thought that the bleeding originated from the region of foveolar hyperplasia.  相似文献   
10.
目的 观察诱导分化剂苯乙酸 (Phenylacetate,PA)抑制结直肠癌细胞HCT 8增殖过程中C myc基因表达的变化。方法 体外细胞培养 ,运用流式细胞技术观察苯乙酸对HCT 8细胞凋亡的影响。应用原位分子杂交方法观察应用PA后对HCT 8细胞C mycmRNA表达的情况。结果 PA组HCT 8细胞G1期比例从 32 3%增加到 6 1 0 % ,S期比例从 5 9 6 %下降到 2 9 7%。PA治疗后HCT 8细胞C mycmRNA表达阳性表达率为 (12 0 5± 7 92 ) % ,显著低于非治疗组中的阳性率 (5 5 15± 2 1 6 4 ) % ,P <0 0 1。通过细胞周期的检测发现 ,PA抑制大肠癌细胞HCT 8增殖的方式为抑制细胞周期G1期比例。结论 PA通过下调结直肠癌细胞C mycmRNA的生成以及细胞生长G1期阻滞在肿瘤诱导分化治疗方面发挥作用  相似文献   
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