荧光分光光度法检测纳米粒运载的阿霉素在大鼠体内的分布

目的　观察由半乳糖化磁性白蛋白纳米粒运载的阿霉素经舌静脉给药后在大鼠体内的的分布状况。方法　全部大鼠随机分为 4组 ,经舌静脉 ,按分组分别注射 :游离阿霉素组(FADM ) ;磁性阿霉素白蛋白纳米粒 (MADM ) ;半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组 (Gal2 9 ADM ) ;半乳糖磁性阿霉素白蛋白纳米粒 外加磁场 (Gal2 9 ADM M ) ,剂量均为阿霉素 2 .5mg/kg体重。取全血、心、肺、肝、脾、肾。全血制成血浆 ,器官组织制成匀浆 ,盐酸乙醇法提取阿霉素 ,用荧光光度计测量。结果　静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后 ,阿霉素在器官中的蓄积程度从高到低 :肝 :D靶肝 >D非靶肝、C >B >A ;心脏、肾、血浆 :A >B >D、C ;脾 :B >A、C、D ;肺 :B>A >C、D。磁性阿霉素白蛋白纳米粒注入体内后 ,在心、肺、肝、脾、肾中的药物浓度在 15～ 3 0min达峰值 ,而半乳糖化后 ,阿霉素的药物峰值提前到 5min或之前。外加磁场和未加磁场的半乳糖化磁性阿霉素白蛋白纳米粒组的药物靶向指数和药物选择指数是均高于磁性白蛋白纳米粒。结论　磁性阿霉素白蛋白纳米粒经半乳糖化后 ,可显著增强阿霉素对肝脏的靶向性 ,并显著降低心、肺、脾、肾、血浆肝外器官的组织阿霉素浓度。利用外加磁场 ,可提高阿霉素在肝脏特定部位蓄积的能力。     

荧光分光光度法检测半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒在大鼠体内分布的研究

目的观察由半乳糖化白蛋白磁性纳米粒运载的阿霉素经舌静脉给药后在大鼠体内的的分布状况.方法全部大鼠随机分为四组,经舌静脉,按分组分别注射相应药物,剂量均为阿霉素2.5 mg/kg体重.取全血、心、肺、肝、脾、肾.全血制成血浆,器官组织制成匀浆,盐酸乙醇法提取阿霉素,用荧光光度计测量.结果静脉注射同等剂量、不同剂型的阿霉素药物后,阿霉素在器官中的蓄积程度从高到低:肝:D靶肝＞D非靶肝、C＞B＞A;心脏、肾、血浆:A＞B＞D、C;脾:B＞A、C、D;肺:B＞A＞C、D.磁性阿霉素白蛋白纳米粒注入体内后,在心、肺、肝、脾、肾中的药物浓度在15～30min达峰值,而半乳糖化后,阿霉素的药物峰值提前到5 min或之前.外加磁场和未加磁场的半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒组的药物靶向指数和药物选择指数是均高于磁性白蛋白纳米粒.结论磁性阿霉素白蛋白纳米粒经半乳糖化后,可显著增强阿霉素对肝脏的靶向性,并显著降低心、肺、脾、肾、血浆肝外器官的组织阿霉素浓度.利用外加磁场,可提高阿霉素在肝脏特定部位蓄积的能力.因此,静脉注射半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒是可行的.     

外加磁场对半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒在大鼠体内分布影响的研究

目的观察半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒(ADR-GHMN)在正常肝脏中的靶向性,并观察ADR-GHMN在全身各脏器的分布特征及外加磁场对其分布的影响.方法大鼠正中开腹,肝动脉插管并固定,肝动脉注射125I-ADR-GHMN(相当于阿霉素0.5 mg/kg),左外叶加磁场,磁场应用30 min,移去磁场后,动物立即处死;对照组:肝动脉注射ADR-GHMN,左外叶不加磁场,30min后,移去磁场后,动物立即处死,立即取靶区肝、非靶区肝、肾、心、肺、小肠、脾及周围血作γ计数.肝组织作病理切片.结果注入的纳米粒75～85%分布于肝脏,其它脏器极少.病理切片显示磁区小动脉见大量纳米粒存在,对照组及非磁区肝中纳米粒很少见.结论ADR-GHMN在正常肝组织中有明显的磁靶向性;在磁场作用下,ADR-GHMN主要分布于肝脏,其它脏器含量很少;试验组肾、心、肺、小肠、脾及外周血于对照组的放射活性比较明显降低,表明磁性物质的存在使这些脏器的相对药物暴露明显减少.     

胸脐皮瓣修复四肢组织缺损的临床应用

目的 报道应用胸脐皮瓣修复四肢皮肤软组织缺损修复的治疗效果.方法 应用吻合血管的胸脐皮瓣用于修复前臂、小腿中下段、足跟部及足背部的皮肤软组织缺损22例,应用带蒂胸脐皮瓣修复前臂、肘关节皮肤软组织缺损5例.皮瓣切取面积最小10 cm×8 cm,最大28 cm×29 cm.结果 术后移植皮瓣全部成活,其中2例游离皮瓣术后发生血管危象,经探查处理成活.结论 胸脐皮瓣是修复四肢皮肤软组织缺损较为理想的皮瓣之一.     

半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒体外杀伤肝癌细胞的实验研究

目的 研究半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒(Gal-MADM-NP M)在体外对人肝癌细胞系HepG2的杀伤作用。方法应用光镜、电镜下的形态学观察,DNA电泳以及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测杀瘤活性。结果 形态出现明显改变,电镜证实出现细胞凋亡;白蛋白磁性阿霉素纳米粒联合磁场(MADM-NP M)组和半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM-NP)组抑制率及半数抑制率剂量相似(P>0.05),Gal-MADM-NP M组抑制率明显提高,半数抑制剂量明显降低(P<0.01)。结论MADM-NP M、Gal-ADM-NP、Gal-MADM-NP都具有明显抑制体外培养肝癌细胞生长增殖的作用。Gal-MADM-NP M对人肝癌细胞杀伤作用较性MADM-NP及Gal-ADM-NP为强,作用机制可能与半乳糖配体的特异性介导和人肝癌细胞上半乳糖受体的识别内吞作用及联合外磁场有关。     

老年骨质疏松的遗传学,分子生物学和骨计量学研究进展

基因因素与BMD和骨量变异有关。基因对血清骨钙素和Ⅰ型前胶原的羧基末端多肽有很大影响;Vitamin D受体基因变异影响骨转化指标。骨激活激素如1,25(OH)_2D_3和雌二醇部分通过血管淋巴组织细胞对骨发挥作用。骨质疏松皮质骨内膜骨吸收和骨形成之间产生负平衡导致皮质骨丢失。机械力因素可刺激骨生长,维持骨强度和骨量,但其机理尚不清楚。(吴晶摘)     

急症手再造在毁损性断掌中的应用

我院 1993年 12月至 2 0 0 0年 3月共收治毁损性断掌 10例 ,通过功能重建 ,获得较好效果 ,现报告如下。1　临床资料1 1一般资料　本组 10例 ,男 8例 ,女 2例。年龄 10～ 45岁 ,平均 2 6岁。手掌毁损范围 :远端至掌指关节 ,近端至腕横纹平面。致伤原因 :机械性损伤、刀切伤、绞伤等。其中再植 3指 4例 ,再植 2指的 6例。1 2手术方法　 (1)重建 1个拇指或移位重建拇指 ;(2 )重建1个较宽阔的虎口 ;(3)再植 1个或 2个与拇指对指的手指。毁损性断掌一般指手指部分完好 ,有指蹼相连 ,掌部完全毁损。再植 3指时 ,将拇指再植于桡骨远端 ,再植对应 2…     

股浅静脉瓣膜环缩术治疗下肢深静脉瓣膜功能不全

原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（简称ＤＶＩ）是Ｋｉｓｔｎｅｒ于１９８０年首先提出的。此后人们对传统的大隐静脉曲张这一临床病因及诊断、治疗有了重新的认识。针对恢复瓣膜功能的血管外科手术术式也有很大进展。我们总结了１９９３年３月至１９９８年２月间,行股浅静脉瓣膜环缩术治疗ＤＶＩ的经验,认为近期疗效良好,现报告如下。１　临床资料１－１　一般资料　本组６８例共８２条患肢,其中左下肢２２例,右下肢３２例,双下肢１４例。男性４６例,女性２２例。年龄３５～６２岁,平均４８－６岁。病史最短３年,最长３２年,平均１…     

骨疏康对1型糖尿病大鼠体外培养的破骨细胞影响的初步探讨

目的 探讨骨疏康对1型糖尿病大鼠体外培养的破骨细胞影响。方法 用RANKL和M-CSF诱导1型糖尿病大鼠的股骨骨髓进行体外培养生成类破骨细胞样细胞(OLC)。实验分为正常对照组,1型糖尿病组,正常对照+骨疏康组,1型糖尿病+骨疏康组。骨疏康的浓度为20μg/ml。细胞培养7天后,贴壁细胞固定,抗酒石酸盐酸性磷酸酶染色,破骨细胞计数。结果 1型糖尿病大鼠与正常大鼠组的破骨细胞数比较无明显差别(P>0.05);经骨疏康干预后,1型糖尿病大鼠与正常大鼠的破骨细胞数都明显减少(P<0.01)。结论 1型糖尿病早期破骨细胞形成与正常对照组无明显差异。中药骨疏康明显抑制正常大鼠和1型糖尿病大鼠的破骨细胞形成。     

RANKL,M-CSF和破骨细胞体外培养

骨是一不断更新的组织，骨重建贯穿生命过程的始终。骨重建包括骨吸收和随后进行的骨形成。骨形成和骨吸收的动态平衡维持着正常的骨代谢。当骨吸收大于骨形成时，导致骨量减少。骨吸收的主要细胞是多核的破骨细胞(0steoclast，0C)。近年来，随着分子生物学和细胞生物学的发展，人们