六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症患者基因表达谱分析

目的探讨中药六味地黄丸干预绝经后骨质疏松患者的分子机制并分析预测其靶标和药物作用通路。方法检索并下载GEO中与采用六味地黄丸干预绝经后骨质疏松症的微阵列基因表达数据集。通过获取的基因表达数据集,分析六味地黄丸干预前后绝经后骨质疏松症患者血液中差异表达基因变化,并将这部分差异表达基因与在绝经后骨质疏松症患者和正常绝经女性血液中差异表达的基因取交集,获得两对比组中共同差异表达的基因。通过基因本体论数据库(GO)对获得的共同差异表达基因分别从生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组分(CC)三方面进行功能富集分析;利用京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)进行通路富集分析。利用生物通用交互数据集库(BioGRID)分析获得与共同差异表达基因产物互作的蛋白质,并构建蛋白质-蛋白质互作关系(PPI)网络,采用Cytoscape软件实现蛋白质-蛋白质互作关系网络的可视化。应用中医药数据库(BATMAN-TCM)对六味地黄丸主要中药成分的靶标基因进行预测。结果六味地黄丸干预后,得到1 350个差异表达基因,其中上调表达基因322个,下调表达基因1 027个。58个共同差异表达基因与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松的分子机制相关,六味地黄丸干预后43个基因下调,15个基因上调。六味地黄丸主要中药成分的10个共同差异表达基因靶标为ESR1, FGFR2, MED1, PGR, PRKCB, PTGS1, PTGS2, TRIM24, VDR, WNT4。与六味地黄丸干预组差异表达基因对比分析,ATF2, FBXW7以及RDX基因在干预后呈现显著差异表达。结论 ATF2, FBXW7和RDX基因为参与六味地黄丸干预绝经后骨质疏松分子调控机制的关键基因。六味地黄丸主要中药成分的10个共同靶标基因中,ESR1, FGFR2, MED1, WNT4为六味地黄丸干预治疗绝经后骨质疏松等相关内分泌疾病的潜在调控基因。     

地舒单抗和特立帕肽治疗中国女性绝经后骨质疏松症的成本-效用分析

目的 评价地舒单抗和特立帕肽治疗中国女性绝经后骨质疏松症的经济性,为相关决策提供参考。方法 从我国医疗卫生体系角度出发,利用Excel 2003软件建立马尔科夫模型,采用成本-效用分析法评价地舒单抗和特立帕肽分别联合碳酸钙D₃片治疗中国女性绝经后骨质疏松症的经济性。药物治疗效果来自网状荟萃结果,成本和健康效用值数据来自已发表的文献。模型的循环周期为1年,模拟时限为患者终身。采用单因素敏感性分析和概率敏感性分析评价模型参数变化对结果稳健性的影响;并通过情境分析探讨特立帕肽组采用国产药的药品成本的经济性,特立帕肽组药物后遗效应对结果的影响以及特立帕肽停药后序贯使用地舒单抗治疗的经济性。结果 地舒单抗方案的效果优于特立帕肽方案[13.24质量调整生命年(QALYs)vs.12.96 QALYs],同时其成本也更低(51 224.64元vs.167 102.67元),地舒单抗方案为绝对优势方案。单因素敏感性分析结果显示,特立帕肽注射液的成本和贴现率对结果的影响较大。概率敏感性分析结果显示,使用3倍我国2021年人均国内生产总值作为意愿支付阈值时,地舒单抗方案具有经济性的概...     

肥胖与骨质疏松症关系的研究进展

肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的,最近来自流行病学和动物研究的数据表明:脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢,由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖能增强脂肪细胞分化并促进脂肪积累,进而减少成骨细胞分化和骨形成。肥胖与慢性炎症有关,在肥胖患者中,循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加,从而通过修饰NF-κB(RANK)/RANKL/骨保护通路的受体活性,而增进破骨细胞活性并加速骨吸收。此外,肥胖患者中脂肪细胞分泌瘦素过多和(或)脂联素生成过少可能直接影响骨形成或通过上调促炎细胞因子而间接影响骨吸收。另外,高脂摄入可能干预肠道钙吸收而降低成骨可利用的钙量。本篇叙述了肥胖对骨代谢影响的作用机制,阐明脂肪和骨代谢之间在分子水平的关系,有助于开发预防或治疗肥胖和骨质疏松的治疗性药剂。     

双倍维持剂量氯吡格雷短期应用急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗的疗效分析

目的探究短期内应用双倍维持剂量吡格雷对急性冠脉综合症患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的效果及安全性。方法选取我院收治的行PCI急性冠脉综合症患者50例为研究对象,按照药物剂量给予不同分为对照组与观察组,对照组给予维持剂量,观察组给予双倍维持剂量并于7 d后改为维持剂量,观察两组患者生化指标变化及心血管事件的发生情况。结果两组患者随访1年后ALT、hs-CRP、心源性梗死、心肌再梗死比较,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论双倍维持剂量氯吡格雷能够有效改善PCI急性冠脉综合症患者术后出现的超敏C反应蛋白水平,从而降低患者支架内血栓的发生,提高患者的生存质量,值得临床推广使用。     

第26届国际医疗仪器设备展览会成功举办

2014年3月21—23日，由中国人民解放军总后勤部卫生部、中国国际贸易中心股份有限公司、惠通兴业国际展览（北京）有限公司和杜塞尔多夫展览（上海）有限公司共同主办的第26届国际医疗仪器设备展览会在北京国家会议中心成功举办。总后首长和卫生部领导、全军各级医疗机构有关领导以及军地相关专业学术组织负责人莅临展会参观指导。     

用血清标记物和骨形态动力学参数评价卵巢完整和切除及激素替代治疗的成龄弥猴骨的功能性改变

许多研究证实雌激素替代治疗可以减少绝经后妇女骨矿物质丢失,降低骨折发生率。由于雌弥猴与正常妇女一样具有周期性月经,作者为研究绝经后骨量变化和治疗反应进行了如下研究。     

2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建研究

目的通过建立2型糖尿病骨质疏松大鼠模型,探讨其骨重建特点。方法 雌性Wistar大鼠分为假手术组(NS组);去卵巢组(NOVX组);2型糖尿病假手术组(DS组)和2型糖尿病去卵巢组(DOVX组)。糖尿病组大鼠造模成功后行双侧卵巢切除术,0、4、8和12周测血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、雌激素(E2)及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b),同期测定骨密度(BMD)并行成骨和破骨细胞培养。结果 0周时DOVX组的血糖(13.1±4.9)mmol/L明显高于NS组的(4.4±0.6)mmol/L(P<0.05)。4周时DOVX组的BMD为(0.073±0.012)g/cm2明显低于NS组的(0.098±0.016)g/cm2(P<0.05)。4、8和12周时DOVX组的B-ALP与NS组均无差异,而4和8周时DOVX组的TRACP5b明显高于NS组(P<0.05)。4、8和12周时DOVX组的成骨细胞活力与NS组均无差异,而DOVX组的破骨细胞计数明显高于NS组(P<0.05)。结论 2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建特点为骨吸收活跃而骨形成相对减慢。     

骨髓诱导成骨成脂分化机制研究进展

骨髓间充质干细胞(MSC)有分化为多种细胞的潜能,在无任何条件干预下可自然分化为成骨细胞系和脂肪细胞系,两者分化存在相互制约的平衡关系。细胞分化方向的调节通过一些复杂信号通路,如骨形态发生蛋白、Wnt蛋白、脂联素以及脂肪细胞、成骨细胞分化转录调节因子PPAR-γ、Runx2等之间相互作用实现,药物、年龄、微重力作用等因素也可影响这些信号通路,调节MSC分化方向。该文就MSC成骨或成脂分化的影响因素研究进展作一综述。     

骨髓诱导成骨成脂分化机制研究进展

骨髓间充质干细胞(MSC)有分化为多种细胞的潜能,在无任何条件干预下可自然分化为成骨细胞系和脂肪细胞系,两者分化存在相互制约的平衡关系.细胞分化方向的调节通过一些复杂信号通路,如骨形态发生蛋白、Wnt蛋白、脂联素以及脂肪细胞、成骨细胞分化转录调节因子PPAR-γ、Runx2等之间相互作用实现,药物、年龄、微重力作用等因...     

BMP-2信号通路与成骨细胞分化

骨形态发生蛋白(BMP)-2与多种细胞因子形成BMP-2信号通路,促进成骨细胞分化和骨细胞外基质合成与分泌,多种细胞因子则通过调节BMP-2信号通路影响骨代谢.该文就BMP-2两条重要信号通路BMP-2/Smads/Runx2/Osterix、BMP-2/Srnads/Msx2/Osterix与成骨细胞分化的近年研究进展作一综述.