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1.
目的:通过比较不同中医证型的ICU危重症患者的APACHEⅡ评分,同时对比两组死亡率,评价中医辨证在预后判断中的临床意义。方法:对纳入研究的85例ICU危重症患者于入ICU及出ICU时分别进行中医辨证,分为阳类证和阴类证两型,对所有病人进行APACHEⅡ评分,比较两型病人在进入ICU及出ICU时的APACHEⅡ分值,并与死亡率比较。结果:初始为阴类证的患者在入ICU及出ICU时的APACHEⅡ评分显著高于初始为阳类证的患者(P=0.0001及F〈0.05),死亡率亦显著高于阳类证患者(P=0.0369):治疗后由阳类证转为阴类证患者APACHEⅡ评分较维持阳类证者增高(P=0.0161),而阴类证转为阳类证的患者APACHEⅡ分值较维持阴类证者减低(P=0.0424)。结论:中医证型对危重症的病情程度及预后判断有较好的预测价值,阴类证患者的预后较阳类证患者差,证型转换可能引起预后改变。 相似文献
2.
参七黄稳斑胶囊合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨参七黄稳斑胶囊单用及合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化(As)斑块的影响。方法将45只家兔随机分为正常对照组(A组)、不稳定斑块对照组(B组)、参七黄稳斑胶囊治疗组(C组)、辛伐他汀治疗组(D组)、参七黄稳斑胶囊和辛伐他汀合用治疗组(E组)。A组用普通饲料,其他组用高胆固醇饲料喂养;12周末造模成功后,如前喂养,C、D、E组分别给予不同药物干预。24周末在腹主动脉注射药物触发斑块破裂,2周后检测各组血清中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平;测定斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度。结果与B组相比,C、D、E组血清中VCAM-1、ICAM-1、hs—CRP的水平及斑块面积、内膜厚度明显降低,纤维帽明显增厚(P〈0.01);其中C组优于D组(P〈0.05),E组优于C组(P〈0.01)。结论参七黄稳斑胶囊有较好的稳定斑块的作用,与辛伐他汀有协同作用。 相似文献
3.
自体肺组织瓣修补食管壁部分缺损的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨自体肺组织瓣修补食管壁部分缺损的可行性。方法 实验选用12只成年杂种犬,将其右肺中叶制成肺组织瓣,修补相应部位的全层食管壁缺损,缺损纵行长40mm,环1/2~2/3管腔。观察术后其进食情况,并行组织学检查。结果 定期处死实验犬,组织学发现食管缺损处有新生的粘膜上皮形成。存活犬均能经口进食。结论 应用肺组织瓣作为食管修补物,修补食管壁的部分缺损是可行的。 相似文献
4.
42例右肺中叶综合征的纤支镜检查结果分析 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨右肺中叶不张的病因及纤支镜的诊断价值。[方法]对42例经胸片或胸部CT诊断为右肺中叶不张的患者进行纤维支气管镜检查。[结果]发现病因中非特异性炎症占57.1%,肺癌占26.2%,结核占11.9%。纤支镜下的主要表现为充血水肿、狭窄、新生物、脓性分泌物及粘膜增厚等。纤支镜对肺癌、炎症、结核的诊断符合率分别为90.9%、87.5%、60%。炎症在青、中、老年组的分布无显著性差异,肺癌的分布以中老年组稍高,占30.3%,青年组占11.1%,但两组比较,差异无显著性(P>0.05)。[结论]纤支镜检查是诊断右肺中叶不张病因的重要手段;右肺中叶不张的常见病因仍为炎症、肺癌和结核;40岁以上的男性患者,应及时行纤支镜排除肺癌的可能。 相似文献
5.
韩云 《华北煤炭医学院学报》2006,8(4):563-564
多媒体技术是一种把声音、文字、图像、动画和视频多种媒体的信息,通过计算机进行数字化加工处理,再与通讯技术相结合形成的一门综合技术.多媒体技术具有直观、生动、方便、快捷、实用等特点,它具有集声、像、动画、文字于一体的多种信息传输功能.随着计算机与网络的普及,多媒体技术进入大学的外语教学已相当普遍,它加大了教师的教学密度,提高了学生的学习效率,在大学英语教学中发挥着越来越重要的作用. 相似文献
6.
目的 探讨肺组织瓣修复食管侧壁缺损内衬金属支架的方法进行食管重建的可行性。 方法 选取成年犬12条,切除中段食管,选用右中叶肺组织作为替代物,将金属支架放置于缺损处食管内,用游离的肺组织瓣修补食管缺损。术后行钡餐透视检查及病理学检查,通过光镜和电镜观察黏膜的爬行过程,爬行的新生上皮的超微结构。结果 新生食管复层上皮与肺组织瓣连接紧密,愈合良好。但术后18周腺体和平滑肌的再生均不明显。结论 肺组织瓣内衬金属支架重建食管为食管替代提供了一种新的尝试,作为支撑物其远期效果有待进一步探讨。 相似文献
7.
8.
【目的】研究三氧化二砷诱导A549细胞凋亡的发生机制。【方法】对三氧化二砷作用A549细胞后诱导的细胞凋亡进行光镜、电镜下的形态学观察和采用流式细胞仪定量计数凋亡细胞的比例改变,并通过WesternBlotting和RT-PCR检测凋亡相关因子Caspase3蛋白和Bcl-2133.RNA的表达,从分子水平分析探讨其机制。【结果]Caspase3蛋白和Bcl-2mRNA的表达与对照组相比较有显著差异(P〈0.05)。【结论】三氧化二砷作用于A549细胞后,使Bcl-2mRNA表达水平下调,Caspase3蛋白表达水平上调,从而诱导并调控了A549的凋亡。 相似文献
9.
目的:研究卵巢癌细胞中RNF123对p27Kip1蛋白稳定性的调控作用?方法:流式细胞分析仪测定血清饥饿释放过程中SKOV3细胞的周期分布情况,利用Western blot检测该过程中干扰RNF123前后p27Kip1蛋白的表达水平?在SKOV3细胞中转染sictrl和siRNF123,Western blot检测p27Kip1的半衰期?结果:SKOV3细胞血清饥饿48 h,SKOV3细胞周期阻滞在G1/G0期,而血清释放后S期显著增加?在此过程中,p27Kip1表达下调?转染siRNF123组相较于sictrl组,p27Kip1蛋白水平增高?降低RNF123表达后,p27Kip1的半衰期延迟?结论:在卵巢癌细胞中降低RNF123的表达能抑制p27Kip1的降解? 相似文献
10.
目的 探讨Resolvin D1预处理对失血性休克小鼠肝脏损伤的保护作用及可能机制.方法 30只雄性C57BL/6小鼠,随机分成Sham组、HS/R组及Resolvin D1组,每组10只.血生化检测各组小鼠肝脏功能;HE染色观察肝脏形态学变化;ELISA检测炎症因子水平;Western Blot检测焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1 β、Caspase1及TLR4和NF-κB信号通路相关蛋白p-NF-κB p65和IκBα表达情况.结果 Resolvin D1对失血性休克小鼠肝损伤具有显著的改善作用,Resolvin D1组小鼠相对于HS/R组肝脏功能异常减轻;肝脏损伤病理结构改善;炎症因子表达显著降低;焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1 β、Caspase1的表达均显著降低;且Resolvin D1抑制p-NF-κBp65蛋白表达水平及IκBα蛋白降解.结论 Resolvin D1能够改善失血性休克小鼠肝损伤肝细胞焦亡,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关. 相似文献