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目的:检测急性心肌梗死患者CYP2C19基因多态性分布情况,并分析氯吡格雷治疗对PCI术后不良心血管事件和再狭窄的影响。方法:选取我院2018-01—2019-06期间收治的214例行PCI术的急性心梗患者作为研究对象。所有患者PCI术后均给予阿司匹林和氯吡格雷治疗,采用PCR测定患者全血CYP2C19基因分布,比较患者CYP2C19基因型特征,分析其与发生心血管不良事件及再狭窄的关系。结果:214例患者CYP2C19*1、*2、*3等位基因分布频率分别为66.36%、29.21%及4.43%;快代谢型的频率为44.86%,中代谢型的频率为42.99%,慢代谢型的频率为12.15%。其中,发生心血管不良事件组患者快代谢基因型出现的频率为9.76%,中代谢型基因出现的频率为53.65%,慢代谢基因型出现频率为36.59%(P0.05);且发生心血管不良事件*1等位基因出现频率为36.59%,显著低于未发生组(P0.05),而*2等位基因及*3等位基因出现频率分别为51.22%及12.19%,均显著高于未发生组,差异有统计学意义(P0.05)。单因素分析发现患者再狭窄与氯吡格雷抵抗有关(P0.05)。结论:急性心梗患者PCI术后发生心血管不良事件患者CYP2C19基因突变率较高,主要以中代谢及慢代谢基因型为主,且患者CYP2C19*2和CYP2C19*3基因突变是导致预后发生不良心血管事件及再狭窄的重要原因。 相似文献
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目的:研究大鼠骨癌痛模型中脊髓背角神经元与星型胶质细胞相互联系。方法:利用Walker256乳腺癌细胞建立大鼠骨癌痛模型后,分别鞘内注射药物阻断神经元的活化(c-Fos反义寡核苷酸探针,c-Fos ASO)和星形胶质细胞的活化(L-α-aminoadipate,L-α-AA),然后分别检测大鼠痛行为学改变;利用免疫荧光染色法和Western blot实验检测大鼠脊髓背角神经元活化标记物c-Fos和星形胶质细胞标记物GFAP的表达变化。结果:骨癌痛大鼠出现了显著的痛行为学改变并激活了脊髓背角神经元和星形胶质细胞,表现为早期c-Fos和晚期GFAP的表达增加。鞘内注射c-Fos ASO或L-α-AA均有明显镇痛效果。免疫荧光染色提示c-Fos ASO不仅能显著抑制骨癌痛大鼠神经元的活化,而且对星形胶质细胞的活化也有抑制作用。与此同时,Western blot显示L-α-AA不但抑制了星形胶质细胞的活化,也缩短了神经元的活化时间。结论:神经元和星形胶质细胞相互联系伴随着骨癌痛的发生发展。因此,研究新的镇痛策略,应综合考虑两者的协调关系。 相似文献
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目的:分析急诊肾绞痛行间苯三酚与酮咯酸氨丁三醇联合治疗的临床效果.方法:回顾性分析2014年1月~2015年7月于本院收治的60例急诊肾绞痛患者临床资料,按照治疗方法分为两组,每组30例.对照组行曲马多与山莨菪碱联合治疗,观察组行间苯三酚与酮咯酸氨丁三醇联合治疗,对比两组疗效、药物起效时间与不良反应.结果:观察组总有效率96.67%比对照组66.67%高(P<0.05);观察组药物起效时间(14.90±5.85)min比对照组(22.88±7.89)min短,不良反应总发生率10.00%比对照组46.67%低(P<0.05).结论:急诊肾绞痛行间苯三酚与酮咯酸氨丁三醇联合治疗的临床效果显著,可减轻肾脏绞痛感,减少不良反应. 相似文献
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目的:研究5,7-双羟色胺(5,7-DHT)损毁大鼠中缝背核后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元放电频率和放电形式的变化。方法:应用在体细胞外电生理学记录的方法,观察5,7-双羟色胺损毁大鼠中缝背核后,mPFC锥体神经元自发电活动的变化。结果:实验组大鼠锥体神经元的放电频率显著升高(P<0.001),使其从0.52±0.10H z升至1.25±0.20H z,放电形式趋向爆发(P<0.001)。结论:脑内5-HT递质系统对内侧前额叶皮层锥体神经元的电活动有显著影响。 相似文献
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目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法: 体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100 μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果: TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80 μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100 μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论: TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。 相似文献
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勿将前列康中花粉孢子误诊为虫卵 总被引:5,自引:0,他引:5
~~勿将前列康中花粉孢子误诊为虫卵@霍健$解放军第101医院检验科!江苏无锡214044
@陈力平$解放军第101医院检验科!江苏无锡214044
@吴吉$解放军第101医院检验科!江苏无锡214044虫卵;;花粉孢子;;前列康~~ 相似文献
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目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。 相似文献
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