miRNA141表达的调控对人前列腺癌DU145细胞恶性生物行为的影响

目的：研究microRNA-141（miR-141）表达的调控对人前列腺癌细胞系DU145细胞增殖、周期、凋亡、侵袭和迁移等恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法：利用脂质体Lipofectamine2000将miR-141 mimics（miR-141 up组）和miR-141 inhibi‐tiors（miR-141 down 组）分别转染至人前列腺癌DU145细胞中，同时设置未转染组（Control组）和miRNA无义序列转染组（NC组）。qPCR检测转染前后各组DU145细胞中miR-141表达变化，MTT方法检测各组DU145细胞的增殖活力和对顺铂（DDP）作用敏感性变化，流式细胞术检测各组DU145细胞周期和顺铂作用下凋亡率变化，Transwell方法检测各组细胞侵袭和迁移能力的变化，Western blotting检测各组细胞中VEGF、EGFR蛋白表达量变化。结果：与Control组和NC组相比，miR-141 down组DU145细胞中miRNA-141表达水平下降为（0.18±0.08），其细胞增殖活力显著下降而对DDP敏感性显著上升、细胞周期被阻滞于G0+G1期而细胞凋亡率显著上升至（46.67±5.86）%、细胞侵袭率和迁移率分别显著下降至（44.34±8.32）%和（57.73±6.19）%、VEGF和EGFR相对表达量分别下降至（0.47±0.06）和（0.36±0.06）（上述各指标分别P<0.05或P<0.01）。miR-141 up组DU145细胞中miR‐NA-141表达水平上升为（4.23±0.53），其细胞增殖活力显著上升而对DDP敏感性显著下降、细胞周期提前进入S和G2期而细胞凋亡率显著下降至（18.77±4.24）%、细胞侵袭率和迁移率分别显著上升至（89.94±6.34）%和（94.44±5.84）%、VEGF和EGFR相对表达量分别上升至（0.89±0.07）和（0.73±0.06）（上述各指标分别P<0.05或P<0.01）。结论：miR-141在前列腺癌DU145细胞中发挥促癌因子作用，其下调表达能够显著抑制DU145细胞增殖活力、周期、侵袭与迁移，而促进对DDP的敏感性和细胞凋亡，其机制可能与其抑制VEGF和EGFR蛋白表达有关。     

离断性肾盂成形术治疗肾盂输尿管连接部狭窄

目的探讨肾盂输尿管连接部（UPS）狭窄的手术治疗方法。方法对28例离断式肾盂成形双J管内引流患者进行回顾性分析。结果28例手术均获成功,梗阻解除,吻合口通畅。随访2年,肾积水明显改善。结论离断式肾盂成形术是治疗UPJ狭窄的有效方法,术中使用双J管能减少术后吻合口狭窄的发生、提高手术的成功率。     

经皮肾镜气压弹道超声碎石治疗32例肾结石

目的 探讨经皮肾镜气压弹道联合超声碎石、清石系统治疗肾结石的方法和临床效果.方法 32例34侧肾结石患者均在B超定位引导下穿刺,扩张建立经皮肾通道,采用瑞士EMS三代气压弹道超声碎石机治疗.结果 本组患者32例均一期穿刺取石成功,2例双侧结石采用分期穿刺取石.单侧手术时间40～90 min.术后出现发热5例、迟发性出血1例、残余结石4例、双J管回缩2例,经妥善处理后治愈.结论 经皮肾镜气压弹道超声碎石、清石治疗肾结石损伤小、恢复快,安全、有效.     

腺性膀胱炎3例报告

1临床资料 例1,男,67岁,因排尿不畅伴有痛性肉眼血尿5个月,于2008年4月11日入院。患者既往体健。入院查体,双肾区未触及包快,无叩击痛;双侧输尿管走行区无压痛。尿潜血实验（＋＋＋）,比重1.017,pH6.9。     

fascin及Ki-67蛋白在膀胱癌中的表达及意义

 目的观察肌成束蛋白(fascin)及Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中的表达,并探讨fascin表达与肿瘤临床病理指标及Ki-67的关系。方法用免疫组织化学方法检测在111例膀胱上皮癌标本及42例正常上皮中fascin及Ki-67蛋白的表达,统计分析其表达与膀胱癌生物学行为的关系,并分析二者的相关性。结果fascin及Ki-67蛋白在正常移行上皮中均无表达,111例膀胱上皮癌标本中fascin有94例呈阳性表达,Ki-67有92例呈阳性表达,统计分析差异显著(P<0.01)。在膀胱上皮癌标本中,fascin表达与肿瘤临床分期、肿瘤大小具有相关性(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤病理分级无相关性(P>0.05)。fascin与Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中的表达具有明显的正相关关系(P<0.01)。结论fascin及Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中表达上调且和肿瘤的进展相关。二者结合起来,有助于膀胱上皮癌的早期诊断和预后评估,并有可能成为肿瘤治疗的新靶点。     

腺性膀胱炎3例报告

1临床资料例1,男,67岁,因排尿不畅伴有痛性肉眼血尿5个月,于2008年4月11日入院。患者既往体健。入院查体,双肾区未触及包快,无叩击痛;双侧输尿管走行区无压痛。尿潜血实验(+++),比重1.017,pH6.9。血肌酐39.1     

miR-623在膀胱癌中的表达及靶向Fascin1抑制膀胱癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨miR-623在膀胱癌中的表达及通过靶向Fascin1对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用实时荧光定量PCR检测正常膀胱上皮组织、膀胱癌组织、正常永生化膀胱上皮细胞系(SV-HUC-1)和膀胱癌细胞系（T24、UMUC3）中miR-623的表达量;采用脂质体瞬时转染miR-623 mimics,划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-623过表达后膀胱癌细胞迁移、侵袭能力的改变;生物信息学预测miR-623的作用靶蛋白。miR-623过表达后Western blot及双荧光素酶报告基因检测其靶点的表达及结合情况;使用Fascin1特异性siRNA观察膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的变化,并同时转染miR-623 inhibitor进行恢复实验。结果:miR-623在膀胱癌中的表达水平显著低于在正常膀胱组织中的表达（P＜0.05）,在膀胱癌细胞系（T24、UMUC3）中的表达水平显著低于正常膀胱细胞系(SV-HUC-1)（P＜0.05）;miR-623过表达显著抑制T24和UMUC3细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学预测Fascin1为miR-623的靶基因,在T24和UMUC3细胞中过表达miR-623,能够显著降低Fascin1的蛋白水平;荧光素酶报告基因分析结果证实miR-623作用于Fascin1的3'-UTR。下调Fascin1表达能够抑制膀胱癌T24和UMUC3细胞的迁移和侵袭能力,同时抑制miR-623的表达能够提高细胞的迁移和侵袭能力。结论:miR-623在膀胱癌中表达水平降低,是一个抑癌因子;并可能通过靶向Fascin1调节膀胱癌的侵袭和转移能力。