地西他滨和沙利度胺两种方案治疗骨髓增生异常综合征的临床疗效

目的评价云南省第一人民医院血液科2017年7月至2018年12月使用地西他滨(decitabine/Dacogen;DAC)方案和沙利度胺(thalidomide)+地塞米松(Dexamethasone,DXM)方案治疗骨髓增生异常综合征(MDS)中三种分型患者的疗效和不良反应。方法 28例MDS患者,随机分二组,每组各14例,28 d为1周期,共4个疗程,完成方案后,进行观察结果比较。结果地西他滨方案和沙利度胺方案总有效率分别为92.85%、57.14%(P<0.01),部分及以上缓解率分别为64.28%、14.28%(P<0.01),其有效率、部分及以上缓解率明显高于沙利度胺方案(P<0.01)。在不良反应中地西他滨主要为骨髓抑制和诱发感染,而沙利度胺相对较轻,两组方案在骨髓抑制率和诱发感染率差异有统计学意义(P<0.05),其余不良反应两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论与沙利度胺方案相比,地西他滨方案缓解率高、起效快、因其不良反应主要为骨髓抑制和诱发感染,应加强对症支持治疗。     

舍格伦综合征并双克隆型多发性骨髓瘤一例

患者女,48岁,因发现双侧耳下无痛性包块半年余于2004年10月8日入住我院整形科。患者半年前发现双侧耳下包块,不伴疼痛,局部皮肤无红肿、破损,无骨痛、发热、盗汗及体重减轻。2004年10月12日因检查发现球蛋白增高转入我科。既往史：20年前曾有多个颈部淋巴结肿大,肺门淋巴结肿大。在外院行颈部淋巴结活检,未发现肿瘤细胞,口服中药后淋巴结消退。有过敏性紫癜、带状疱疹、荨麻疹及原发性高血压病史。     

利妥昔单抗治疗非霍奇金淋巴瘤20例

目的 探讨利妥昔单抗治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效、安全性.方法 共20例患者,初治18例,复治2例.利妥昔单抗单用1例;应用利妥昔单抗联合化疗19例,其中用于自体造血干细胞移植(APBSCT)体内净化治疗8例,维持治疗4例.结果 初治者单药治疗完全缓解1例,利妥昔单抗联合化疗完全缓解(CR)率82.4%(14/17),2例部分缓解(PR),总有效率94.1%;复治组中1例CR,1例PR;移植组中未观察到利妥昔单抗对采集的干细胞质量和数量以及移植后造血恢复有不良影响;维持治疗组4例全部生存,最长随访57个月.结论利妥昔单抗治疗NHL安全、有效,不论单用还是联合化疗对B细胞NHL均有良好疗效,可作为APBSCT的体内净化药物.     

调节性T细胞在多发性骨髓瘤发病机制中作用的最新研究进展

多发性骨髓瘤(MM)作为浆细胞恶性增殖性疾病，是血液系统第二常见恶性肿瘤。尽管多种靶向新药的应用已使MM患者的生存期明显延长，但其仍然是一种无法治愈的疾病。近年来，肿瘤微环境与肿瘤细胞之间相互作用引起的免疫抑制机制逐渐引起人们的关注。调节性T细胞(Treg)作为肿瘤微环境(TME)中的一种免疫抑制细胞，对MM的发生发展起着重要作用。它与肿瘤细胞的增殖和转移相关，通过促进肿瘤血管生成和产生免疫抑制性TME而导致MM进展。本文就Treg在MM发病机制中作用的最新研究进展作一综述。     

米氮平与帕罗西汀治疗伴焦虑的抑郁症对照研究

米氮平属于去甲肾上腺素及特异性5-羟色胺抗抑郁剂，具有较好的抗抑郁和焦虑作用。本研究对照米氮平与帕罗西汀治疗伴焦虑的抑郁症，探讨米氮平的临床疗效及安全性。     

血小板减少症患者TPO及其受体c-mpl调控机制的研究

目的探讨血小板减少症患者血清血小板生成素（thrombopoietin，TPO）水平、血小板TPO受体c-mpl mRNA基因转录水平与外周血血小板（platelet，PLT）计数、骨髓巨核细胞计数的关系及其临床意义．方法应用夹心酶联免疫吸附法（sandwich-ELISA）测定50例不同病因血小板减少症患者血清TPO水平，同时用半定量RT-PCR法检测外周血血小板c-mpl mRNA的相对量，     

RhIL-11治疗前后白血病患者血清血小板生成素及其受体的改变及意义

目的进一步了解血小板减少症患者血清IL-11与血小板生成素（TPO）的相互调控机制。方法应用ELISA法及实时定量PCR方法检测40例初治缓解的急性白血病患者化疗前后血清TPO及其受体c—mp1表达,其中20例应用rhIL-11为A组,20例不用rhIL-11为B组,以20例健康人为正常对照c组。结果1．血清TPO水平及其c—mpl水平：化疗前白血病A、B两组间差异无显著性（P〉0．05）,白血病与正常对照间有显著性差异（P〈0．05）;化疗后血小板降低时,白血病两组间差异无显著性（P〉0．05）,白血病与正常对照间有显著性差异（P〈0．05）,且两组均高于化疗前;血小板恢复正常时（PLT〉100×10 9）,A组明显高于B组（P〈0．05）,而B组略高于c组,差异无显著性（P〉0．05）。2．相关分析：化疗前的所有样本血清TPO与血小板数呈负相关。3组的血清TPO与c—mpl水平均呈正相关关系。结论应用IL-11治疗组较未用IL—11治疗组TPO及其受体明显增高,提示IL-11与TPO有协同作用。本实验研究结果进一步探讨了血小板减少症患者IL-11的调控机制．为临床诊断、治疗血小板减少症提供新的理论依据。     

米哚妥林对急性白血病细胞株HL-60细胞抑制效应的研究

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂米哚妥林(PKC412)对HL-60细胞株增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度PKC412对HL-60细胞增殖的影响;瑞士吉姆萨染色法鉴定PKC412对HL-60细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测BCL-2、P53基因的mRNA表达,Western blot检测BCL-2、P53蛋白的表达;以尾静脉注射HL-60细胞构建急性白血病小鼠模型,以PKC41231.25nmol/kg尾静脉给药,生理盐水组作为对照组,研究PKC412在小鼠体内对HL-60细胞的抑制;ELISA法检测PKC412对肿瘤小鼠细胞因子TNF-α和TGF-β分泌的影响。结果:PKC412抑制HL-60细胞株细胞增殖,呈剂量依赖性(r=0.9973),其中IC50=0.31μmol/L;并能诱导HL-60细胞凋亡。PKC412作用HL-60细胞株48 h后,与对照组比较BCL-2基因mRNA表达下调(0.417±0.044 vs 0.933±0.033,t=9.347,P<0.001),P53基因mRNA表达上调(1.533±0.145 vs 1.050±0.161,t=2.231,P>0.05);BCL-2蛋白表达量下降,P53蛋白表达量升高。PKC412在体内可抑制HL-60肿瘤细胞生长,给药后小鼠生存率为50%,与对照组比较体重增加(18.02±0.403 g vs 16.44±0.562 g,t=2.272,P=0.0356)。PKC412组血清及脾细胞中TNF-α和TGF-β细胞因子较对照组分泌明显减少(P<0.05)。结论:PKC412能通过抑制BCL-2基因表达水平诱导HL-60细胞凋亡,体内给药可抑制肿瘤的生长。     

Th17细胞在免疫相关性全血细胞减少症中的免疫调节作用

Th17细胞是以产IL-17 A、 IL-17 F为主的CD4+T细胞,并因此而得名。研究表明Th17细胞分化、转录及相关细胞因子等在机体免疫防御、免疫稳定维护中发挥重要作用。免疫相关性全血细胞减少症( immuno-related pancytopenia, IRP)涉及多个临床学科,造血早期自身抗体及免疫调节功能可能是其症结所在。研究Th17细胞与IRP发生之间的相关性,对临床诊断、治疗靶点具有重要意义。近年来,大量的研究结果表明, Th17细胞与一些免疫性疾病溃疡性结肠炎、急性冠状动脉综合征、类风湿性关节炎、骨髓异常综合征等有关。因此,文章就Th17细胞在免疫性疾病IRP中的调节作用进行重点综述。     

血小板减少症患者促血小板生成素和血清白细胞介素-11水平的检测

 目的 探讨血小板减少症患者血清促血小板生成素（TPO）和白细胞介素－11（IL-11）水平及其与外周血小板计数之间的关系。方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定110例 血小板减少症患者血清TPO和IL-11水平,同时用自动血细胞仪测定其血小板数,以20例健康人为正常对照。结果 原发性血小板减少性紫癜（ITP）血清TPO水平较正常对照组低（P＜0.05）,而IL-11水平较对照组高（P＜0.05）;继发性血小板减少症血清TPO明显高于正常对照组（P＜0.05）;再生障碍性贫血患者的IL-11水平较对照组低（P＜0.05）。相关性分析表明, ITP患者血清TPO水平与血小板计数无相关性（r = 0.160,P＞0.05）,继发性血小板减少症患者血清TPO水平与血小板计数呈负相关（r = - 0.820,P＜0.05）;ITP 患者血清IL-11水平与血小板计数呈负相关（r = -0.559,P＜0.05）。继发性血小板减少症患者血清IL-11水平与血小板计数相关性不明显（r = 0.432,P＞0.05）。结论 本实验结果为进一步探讨血小板减少症患者TPO及IL-11的调控机制,为临床诊断、治疗血小板减少症提供新的理论依据。