驱动蛋白样DNA结合蛋白、p21ras在乳腺癌中的表达及与患者淋巴结转移的关系

目的 探讨驱动蛋白样DNA结合蛋白(KNSL4)、p21ras在乳腺癌中的表达及与患者淋巴结转移的关系.方法 收集82例乳腺癌患者的临床资料和随访资料,依据随访结果将患者分为淋巴结转移组(n=48)、淋巴结未转移组(n=34).收集乳腺癌患者石蜡包埋的乳腺癌组织及其癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织及其癌旁组织中KNSL4、p21ras的表达情况,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织中KNSL4、p21ras mRNA和蛋白相对表达量.分析不同临床特征乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4、p21ras的表达情况,比较淋巴结转移组、淋巴结未转移组乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4、p21ras mRNA和蛋白相对表达量,采用Spearman相关分析法分析乳腺癌淋巴结转移与KNSL4、p21ras基因表达的相关性.结果 乳腺癌组织中KNSL4阳性表达率明显低于癌旁组织,p21ras阳性表达率明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01).有淋巴结转移的乳腺癌患者乳腺癌组织中KNSL4阳性表达率明显低于无淋巴结转移的患者,而p21ras阳性表达率明显高于无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).淋巴结转移组患者乳腺癌组织中KNSL4 mRNA和蛋白相对表达量均明显低于淋巴结未转移组,而p21ras mRNA和蛋白相对表达量均明显高于淋巴结未转移组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).Spearman相关性分析结果显示,乳腺癌淋巴结转移与KNSL4表达量呈负相关,但与p21ras表达量呈正相关(P﹤0.05).结论 乳腺癌淋巴结转移与KNSL4、p21ras基因表达密切相关,KNSL4、p21ras可为乳腺癌的早期诊治提供参考.     

ERK1/2 信号转导通路参与冠心病致心肌炎症的机制

摘要： 目的 探讨细胞外信号调节激酶 （ERK） 1/2 信号转导通路参与冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病） 致心肌炎症的机制。方法 45 例尸检病例分为 3 组： 冠心病死亡组、 冠心病组、 对照组 （每组 15 例）。 HE 染色和免疫组织化学染色白细胞共同抗原 （CD45） 并观察心肌组织炎症细胞浸润情况; 免疫组织化学染色和 Western blot 检测心肌组织的总 ERK 1/2 （t-ERK1/2） 和磷酸化 ERK 1/2 （p-ERK1/2） 的蛋白表达及分布; 荧光定量 RT-PCR 分析肿瘤坏死因子 （TNF） -α表达水平; 应用电泳迁移率转变分析 （EMSA） 评价核因子 （NF） -κB 的活性。结果 与冠心病组、 对照组比较, 冠心病死亡组心肌炎症细胞数、 心肌组织 p-ERK1/2 蛋白表达、 TNF-α mRNA 表达及 NF-κB 活性明显增高 （均 P＜0.05）。Western blot 检测冠心病死亡组 p-ERK1/2 和 TNF-α mRNA、 心肌炎细胞计数均呈正相关 （r 分别为 0.675、 0.893, 均 P＜0.01）。结论 ERK1/2 信号转导通路激活是冠心病致心肌炎症反应的重要机制, 抑制 ERK1/2 信号转导通路可能成为冠心病防治的潜在新靶点。