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目的:探讨血浆D-二聚体水平联合床旁超声对下肢深静脉血栓的诊断价值。方法:回顾性分析2018年4月至2019年3月复旦大学附属中山医院厦门医院69例重症监护室行床旁下肢静脉彩超检查患者的病例资料,记录血浆D-二聚体水平以及彩超检查结果,计算彩超发现下肢深静脉血栓的血浆D-二聚体水平截断值,分析血浆D-二聚体水平对床旁彩超发现下肢深静脉血栓的诊断效能。结果:床旁彩超诊断无血栓组39例,血栓组30例,男女比例分别为26∶13和15∶15,平均年龄分别为(63.7±13.8)岁和(65.9±12.6)岁,血浆D-二聚体水平分别为3.26(0.91,6.22)mg/L和6.72(3.33,13.24) mg/L(P0.05)。血浆D-二聚体截断值为4.54 mg/L,其对应的灵敏度为66.7%,特异度为69.2%,阳性预测值为60.6%,阴性预测值为72.2%,诊断准确率为68.1%。结论:血浆D-二聚体水平大于4.54 mg/L可作为临床医师申请床旁下肢静脉彩超检查的参考依据,从而减少医疗资源的浪费。 相似文献
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目的 探讨前哨淋巴结活检结果与乳腺癌分子分型的关系。方法 选取2015 年1 月—2018 年
12 月于东莞市松山湖中心医院接受全乳切除术或保乳术加前哨淋巴结活检的302 例早期乳腺癌患者作为
研究对象,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人体表皮生长因
子受体-2(Her-2)、Ki-67 的表达,并将患者划分为Luminal A 型、Luminal B 型、HER-2 阳性型及三阴
性型。分析前哨淋巴结转移与患者分型的关系。结果 患者中Luminal A 型134 例、Luminal B 型91 例、
Her-2 阳性型32 例及三阴性型45 例,各亚型中前哨淋巴结阳性者分别有31、37、7 及6 例。前哨淋巴结
阳性组年龄≤ 52 岁、T2 期、Luminal B 型占比均高于阴性组(P <0.05),TNM 分期是前哨淋巴结阳性的危
险因素[Ol ^
R=3.531(95% CI :1.936,6.438),P =0.000],Luminal A 型[Ol ^
R=0.242(95% CI :0.121,0.483),
P =0.000]、年龄[Ol ^
R=0.202(95% CI :0.101,0.405),P =0.000] 是其保护因素。前哨淋巴结阳性组年龄≤
52 岁、T2 期、Luminal B 型占比均高于阴性组(P <0.05), 年龄[Ol ^
R=0.250(95% CI :0.063,0.987),
P =0.000] 是前哨淋巴结阳性数的保护因素。检出组年龄≤ 52 岁、T2 期、阳性前哨淋巴结数量≥ 2 枚、前哨
淋巴结宏转移者占比均高于未检出组(P <0.05),前哨淋巴结阳性数量≥ 2 枚[Ol ^
R=27.926(95% CI :6.433,
121.222),P =0.000]、前哨淋巴结宏转移[Ol ^
R=10.662(95% CI :1.620,70.177),P =0.014] 是非前哨淋巴结转
移的危险因素。结论 分子分型与前哨淋巴结阳性有一定关系,其中Luminal A 型患者前哨淋巴结阳性风险
低于Luminal B 型患者,但分子分型与是否伴非前哨淋巴结转移无关。 相似文献
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目的:探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能的细胞内信号转导途径,揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法:分离培养原代大鼠心肌细胞,随机分为:对照组(CON),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO),细胞分别经0.5、1、1.5MAC的异氟烷处理6h;PKC抑制剂组(CAL),细胞经calphostinC 50nM孵育6h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6h。实验结束采用E1isa法测定细胞培养液VEGF浓度。结果:异氟烷呈浓度依赖性增加心肌细胞VEGF分泌,与对照组(OMAC)比较,1MAC和1.5MAC组VEGF值均显著升高(P<0.01);PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌(P<0.01),但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论:异氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一,蛋白激酶C参与异氟烷诱导的VEGF表达。 相似文献
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慢性肾衰竭是由慢性肾炎、遗传性肾炎、先天性泌尿道畸形等疾病造成的肾脏萎缩和肾功能不全,从而使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损以及酸碱平衡、水与电解质紊乱,在终末期慢性肾衰竭又称尿毒症。原发病多发生在青少年。在 相似文献
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参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究 总被引:35,自引:0,他引:35
目的 探讨参附注射液(SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型,21只家兔随机分为参附注射液治疗组(A组)、单纯复苏组(B组)和假手术组(C组);A组于复苏同时首剂静注参附注射液2.1ml/kg,随后静滴5ml/kg,直到观察结束。分别于实验前(S0)、休克1h(S1)及复苏1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠黏膜内pH(pHi)、肠粘膜NO、MDA及钙(Ca^ )含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值(P<0.05),R3时肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量低于B组(均P<0.05);B组复苏期间场pHi维持在S1时的低水平状态,肠黏膜NO、MDA及Ca^ 含量均明显高于A组和C组(P<0.05)。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应、清除氧自由基及减轻钙超载。 相似文献
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Protective effects of hypovolemic hypotension preconditioning on cardiopulmonary function after myocardium ischemia/reperfusion injury 总被引:1,自引:0,他引:1
RDepartmentofAnesthesiology ,RenminHospital,WuhanUniversity,Wuhan 4 30 0 6 0 ,China (ChenXJ,WangX ,XiaZYandLuoT)DepartmentofCardiacSurgery ,RenminHospital,WuhanUniversity ,Wuhan 4 30 0 6 0 ,China (TuZF) Correspondingauthor:Tel:86 2 7 880 82 4 78,E mail:xue0 30 8@mail.tom .com .cnecentlyischemiapreconditioninghasprovedtoamelioratethesubsequentsustainedmyocardiumischemia reperfusioninjury .1,2 Someexperimentsreportedthatremoteorgansischemiapreconditioning(RPC) ,suchasinkidney ,can… 相似文献