扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究

目的:观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用。 方法:不同累积剂量ADR心肌病大鼠,分为perindopril干预和非干预组。用胶原Ⅰ、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术,观察胶原改建及perindopril的作用。 结果:心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多。胶原纤维早期较为均匀,晚期粗细不等并有断裂,Ⅰ／Ⅲ型比值升高且与心功损害平行。perin-dopril组动物胶原增生受到明显抑制,Ⅰ／Ⅲ型比值接近正常,心功能得到改善。 结论:心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一,perindopril可起到一定程度的保护作用。     

维拉帕米对病毒感染心肌细胞Ca~（2＋）内流及病毒核糖核酸复制的作用（摘要）

维拉帕米对病毒感染心肌细胞Ｃａ~（２＋）内流及病毒核糖核酸复制的作用（摘要）上海医科大学中山医院郭棋，彭天庆，顾全保，赵剑星，杨英珍我们在证实了病毒感染早期细胞Ｃａ（２＋）内流增加的基础上，进一步观察维拉帕米（Ｖｅｒ）对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染?..     

巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化关系的研究

近年,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)发生的病毒病因学研究日益受到人们的关注.本研究通过应用ELISA、PCR及原位杂交等技术对45例As病人及22例正常者血清及血管组织配对标本检测了HCMV—sIgG、sIgM及HCMV IE、L基因片段,以及其在血管组织中的分布.结果显示:As组中HCMV—sIgG抗体水平显著高于对照组,sIgM仅见于As组.HCMV IE及L基因的阳性率也显著高于对照,并且发现HCMV DNA多见于内膜下肌层及中膜平滑肌的细胞核,强烈提示HCMV感染与As的发生密切相关.同时,本文还就HCMV—sIgG及sIgM与HCMV基因检出的关系及意义作了探讨,为As的临床早期诊断、早期预防及针对性治疗奠定了基础.     

柯萨奇-腺病毒受体在小鼠心肌组织中的表达

目的 :观察柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)在不同年龄、性别小鼠心肌组织中的表达情况。方法 :采用免疫组化和Western Blotting技术 ,半定量分析胚胎期 18d ,生后 1d ,4、8、12周雄性小鼠及 4周雌性小鼠心肌组织中的CAR含量。结果 :免疫组化半定量分析示胚胎期 18dCAR表达最高 ,生后 1d(新生鼠 )及 4周龄 (幼年鼠 )表达量依次降低 ,8周龄 (成年鼠 )基本不表达 (P <0 .0 5 ) ,12周龄 (老年鼠 )低表达 ,与 8周龄比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,并且 ,4周龄雄性小鼠和雌性小鼠相比 ,CAR表达量雄性高于雌性 (P <0 .0 1) ,Western Blot ting结果示CAR表达变化趋势与免疫组化结果相一致。 结论 :小鼠心肌组织中CAR的表达具有明显的时序性 ,而且性别对CAR的表达有影响。     

自由基和心肌损伤:药理学意义

本文探讨活化氧类在缺血后再灌注时心肌损伤范围扩大方面所起的作用.活化氧类包括超氧阴离子、过氧化氢和羟基.活化氧类通过奇电子可以同所有细胞成份(尤其含巯基的氨基酸和不饱和脂肪酸)起反应,导致蛋白质变性、膜脂质过氧化、趋化因子形成和胶原合成障碍.其结果为酶丧失活力,膜通透性异常,炎症细胞浸润增加.细胞超氧化物歧化酶(SOD)催化超氧化物阴离子成为过氧化氢;细胞浆过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶催化过氧化氢降解成水和氧,从而防止氧自由基损伤细胞.     

胰岛素样生长因子-1在高脂血症发病中的意义

目的　探讨胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)对脂代谢的影响及其在高脂血症发病中的作用。方法　使用Westerndotblot杂交 ,检测了不同临床类型高脂血症患者的血清IGF - 1水平 ,并与各项血脂指标进行了相关性分析。结果　单纯高胆固醇血症 (Ⅱa型 )及单纯高甘油三酯血症 (Ⅳ型 )患者 ,其血清IGF - 1水平均明显低于健康对照组 (P <0 0 1) ,而混合型高脂血症 (Ⅱb型 )患者则与对照组没有明显差异 (P >0 0 5 ) ;所有受试对象 ,包括健康对照及高脂血症患者 ,分别考察年龄、TC、TG、HDL、LDL、ApoA、ApoB及LDL/HDL等因素与血清IGF- 1水平的相关关系 ,发现TC、TG、LDL、ApoA及LDL/HDL均与IGF - 1呈负相关。 结果　IGF - 1作为一种重要的循环内分泌多肽 ,参与脂代谢的调节。研究为阐明高脂血症的发生机制提供了一条新的线索。     

应用聚合酶链式反应探讨肠道病毒感染与克山病及扩张型心肌病发病的关系

用聚合酶链式反应对云南楚雄地区克山病及扩张型心肌病心内膜心肌活检标本各６例和＂正常人＂心肌标本１６例进行肠道病毒ＲＮＡ的检测。发现１２例患者心肌组织中肠道病毒ＲＮＡ阳性率达５８．３３％，而＂正常人＂中均为阴性。证实患者心肌组织中存在肠道病毒持续感染，且肠道病毒感染与患者心功能及心肌病理损害密切相关，提示肠道病毒感染在楚雄地区克山病及扩张型心肌病发病中起重要作用。     

CVB3-VP1 siRNA对CVB3复制的抑制作用

目的：观察柯萨奇B组病毒3型衣壳蛋白1（CVB3-VP1）特征性小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）对CVB3复制及VP1蛋白表达的抑制作用.方法：根据CVB3VP1基因的序列及其结构特征,设计并用化学方法合成小于扰RNA（siRNA）.以CVB3感染HeLa细胞,通过脂质体介导以siRNA转染HeLa细胞.48 h后,观察细胞病变的程度,用TCID5o法测定病毒滴度,免疫荧光法测定CVB3-VP1蛋白的表达,RT-PCR法检测CVB3-RNA的水平.结果：化学合成的4对针对CVB3-VP1的siRNA,发现其中有两对（VP1-1、VP1-2）对CVB3的复制具有明显的抑制作用,同时VP1蛋白的表达明显减少;细胞病变的程度也明显减轻.结论：CVB3-VP1siRNA可有效地抑制CVB3在HeLa细胞中的复制及表达VP1.     

特异性的VP1-siRNA对CVB3复制抑制作用的研究

目的 研究特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3体外复制的抑制作用的量效关系与时效关系。方法 CVB3感染HeLa细胞，利用脂质体介导将CVB3-VP1siRNA转染HeLa细胞，用RT-PCR法检测CVB3-VP1 RNA水平，免疫荧光检测CVB3-VP1蛋白的表达水平。结果 60pmol／LCVB3-VP1 siRNA是抑制CVB3 RNA及VP1表达的最佳剂量；在转染后的48h，siRNA对CVB3-VP1的抑制作用达到最佳状态。结论 特异性的CVB3-VP1 siRNA对CVB3-VP1蛋白表达水平及CVB3-RNA复制水平呈明显的剂量依赖关系和时效关系，转染后48h呈现出完全抑制作用。     

cDNA探针检测柯萨奇B_3病毒RNA

应用光敏生物素标记ｃＤＮＡ探针作打点杂交检测柯萨奇Ｂ＿３病毒（ＣＶＢ３）－ＲＮＡ，并采用薄层层析扫描仪反射扫描杂交信号和计算机整合反时峰面积的手段，对所测ＣＶＢ３－ＲＮＡ进行半定量。结果显示反射峰面积与进行自身杂交的ｃＤＮＡ含量（ｒ＝０．９８１，Ｐ＜０．００２５）及与病毒稀释度（ｒ＝０．９９７，Ｐ＜０．００５）呈有显著意义的直线正相关，提了薄层层析扫描结合核酸杂交的确可对ＣＶＢ３－ＲＮＡ进行半定量分析，也可为研究其他病毒或非病毒核酸提供新的检测方法，值得推广。