钙在CVB3诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨细胞内游离钙〔Ｃａ＾２＋〕ｉ在柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）诱导培养心肌细胞凋亡中的作用。方法 ＤＮＡ裂点检测法（３’－末端标记）及透射电镜检测细胞凋亡。Ｆｌｕｏ３－ＡＭ负主肌细胞,共聚焦显微镜观察〔Ｃａ＾２＋〕ｉ荧光强度变化。结果感染２４ｈ心肌细胞内ＣＶＢ３滴度达峰值。感染１０ｈ未见凋亡的心肌细胞,１７、２４和３６ｈ凋亡细胞分别为５％、６０％和９０％,感染１７ｈ心肌〔Ｃａ＾２＋〕ｉ浓度达     

维拉帕米对心肌细胞肥大的影响

目的研究维拉帕米对心肌细胞肥大的影响及其机制。方法测定培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－亮氨酸（３Ｈ－Ｌｅｕ）参入。结果２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米对培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入无明显影响（Ｐ＞０．０５），２×１０－６～１０－５ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米则可显著抑制培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入。与对照组相比，心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入分别减低１０％～２７％（Ｐ＜０．０１）和１２％～２５％（Ｐ＜０．０５）。结论维拉帕米可以抑制培养的心肌细胞肥大，作用机制可能与其降低细胞内游离钙和细胞收缩性有关。     

小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡相关蛋白的表达

目的 探讨嗜鼠心肌Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ Ｂ３病毒（ＣＶＢ３ｍ）诱导的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠病毒性心肌炎（ＶＭＣ）细胞凋亡的机制。方法 给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种０．１ｍｌ１００ＴＣＤ５０ＣＶＢ３ｍ，感染后批断脊处死小鼠，应用双重荧光染色技术、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和共聚焦显微镜对小鼠心肌细胞凋亡及部分相关蛋白表达进行检测。结果 ＣＶＢ３ｍ可诱发小鼠ＶＭＣ。感染病毒后９～１２ｄ病变达到高峰，检出率达１     

重型病毒性肝炎患者病原学及预后的研究

对９４例重型病毒性肝炎进行了病毒标志的研究，并分析了几种影响重型肝炎预后的因素。结果发现：单纯ＨＢｖ感染４２例（４４．７％）；混合感染共５０例（５３．２％），其中ＨＢＶ与ＨＣＶｌ９例（２０．２％）．ＨＢＶ与ＮＤＶ１３例（１３．８％），ＨＢＶ与ＨＣＶ、ＨＤＶＩ０例（１０．６％）ＨＡＶ与ＫＢＶ３例（３．２％），ＨＡＶ与ＨＢＵ、ＨＣＶ３例（３．２％）ＨＡＶ与ＨＢｖ、ＨＤＶＩ例（１．１％）．ＮＡＶ与ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ１例（１．１％）；病毒标志均阴性者２例（２．１％）。ＨＢＶ、ＨＣＶ和ＨＤＶ混合感染者病情重，病死率高。血清总胆红素越高，凝血酶原活性越低，其病死率越高；有并发症者的预后差，而ＡＭＰ升高者的预后较好；重肝的预后可能与年龄、性别无关。     

巨噬细胞在泡沫细胞化过程中的Ca2+变化

我室曾用Ｃ＿（５７）ＢＬ／６Ｊ品系小鼠腹膜巨噬细胞与１０ｍｇ·Ｌ￣（－１）氧化低密度脂蛋白孵育４天，建立了出现在早期动脉粥样硬化损伤中的巨噬细胞源性泡沫细胞的病理细胞模型，本文报道应用Ｃａ￣（２＋）荧光指示剂技术及ＮＡＤＨ氧化偶联差光谱变化的分析方法，检测了前述培养的泡沫样细胞的胞浆Ｃａ￣（２＋）水平及膜上Ｃａ￣（２＋）依赖性ＡＴＰ酶活性。发现泡沫样细胞内的Ｃａ￣（２＋）水平为对照组细胞的２．７倍，膜上Ｃａ￣（２＋）依赖性ＡＴＰ酶活性为后者的２４％。实验结果提示，在巨噬细胞源性泡沫细胞的形成过程中，伴随着缓慢的Ｃａ￣（２＋）内流或释放，这可能与膜上Ｃａ￣（２＋）通道的持续开放及后期Ｃａ￣（２＋）依赖性ＡＴＰ酶的钝化有关。     

细胞外Ba^2＋对双基因内向整流钾通道的阻断作用

目的：研究Ｂａ＾２＋对非洲爪蟾卵母细胞表达的双基因内向整流钾通道（ＩＲＫ１－Ｔ）的阻断作用。方法：采用双微电极电压钳（ＴＥＶ）法。结果：细胞外Ｂａ＾２＋浓度分别为１，３，１０和１００μｍｏｌ／Ｌ，Ｋ＾＋浓度为９０ｍｍｏｌ／Ｌ，可见Ｂａ＾２＋的阻断作用对ＩＲＫ１－Ｔ的瞬间电流（施加电压后１ｍｓ）具有浓度依赖性、时间信赖３性和电压信赖性；快速开通道阻断剂Ｂａ＾２＋对ＩＲＫ１－Ｔ的通道开关特性几乎无影响作用，ＩＲＫ１－Ｔ对之不能透。三级指数拟合表明：细胞外Ｂａ＾２＋低浓度（１和３　ｍｏｌ／Ｌ）时，Ｂａ＾２＋与Ｋ＾＋相互竞争同一结合位点，随着Ｂａ＾２＋浓度的增加，时间常数不增加但拟合的权数却浓度依赖性增加，所以失活过程随Ｂａ＾２＋浓度的增加越来越快；细胞外Ｂａ＾２＋高浓度（１０和１００μｍｏｌ／Ｌ）时，时间常数随Ｂａ＾     

卒中易感型自发性高血压大鼠血管平滑肌收缩装置对Ca2＋敏感性变化的研究

目的比较卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压（Ｗｉｓｔａｒ）大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋敏感性（以ｐＣａ５０表示）的差异。方法采用血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术，使上述血管肌条（环）平滑肌细胞膜具有高通透性，并使胞内Ｃａ２＋固定于一定水平，然后制作神经鞘氨醇（ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ）预温浴后的肌条（环）ｐＣａ－张力曲线，比较ＳＨＲｓｐ和Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＡ和ＣＡ平滑肌在不同处理时的ｐＣａ５０值。结果不论ＳＨＲｓｐ或Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠，ＢＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于ＣＡ（Ｐ＜０．００５）。ＳＨＰｓｐ的ＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠的相应血管（Ｐ＜０．００５）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ可使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，但不能使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，甚至轻微左移。结论ＳＨＲｓｐＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠，ＰＫＣ在这种Ｃａ２＋敏感性变化中所起的作用在ＢＡ和ＣＡ可能不同     

丹酚酸B对Cu^2＋介导的LDL氧化修饰的抑制作用

研究丹酚酸Ｂ（ＳａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢ，ＳａｌＢ）对Ｃｕ２＋所诱导的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的抑制作用。结果表明，在Ｃｕ２＋与ＬＤＬ温育前加入ＳａｌＢ能使ＬＤＬ中硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）生成减少，荧光强度受到抑制，ＶｉｔＥ含量消失明显减缓。显示丹酚酸Ｂ对Ｃｕ２＋介导的ＬＤＬ氧化修饰具有较强的抑制作用。与已知抗氧化剂ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ比较，当终浓度为５μｍｏｌ／Ｌ、１０μｍｏｌ／Ｌ时，抑制作用强度依次为ＳａＩＢ＞ＶｉｔＥ＞ＶｉｔＣ，提示丹酚酸Ｂ作为抗氧化剂对防治动脉粥样硬化具有重要意义。     

α-2b干扰素对柯萨奇B组病毒抗原清除效应的研究

系统探讨α－２ｂ干扰素在呼吸道感染儿对阳性的柯萨奇Ｂ组病毒抗原（ＣＶＢ－Ａｇ）的消除效应。ＣＶＢ－Ａｇ阳性呼吸道感染病儿３８例,其中上呼吸道感染１６例,下呼吸道感染２２例,年龄２～１０岁,平均４．５５＋３．８１岁,男２１例,女１７例。分Ａ（１８例）,Ｂ（２０例）２组。ＣＶＢ－Ａｇ和ＣＶＢ－ＩｇＭ测定采用ＥＬＩＳＡ法。α－２ｂ干扰素,皮下或肌肉注射５～７天,每天１００万Ｕ。连续３周观测２组ＣＶＢ－Ａｇ阳性率变化,并分析ＣＶＢ性心肌炎发生率。结果显示：（１）用α－２ｂ干扰素后１～２周抗原阳性率明显降低（Ｐ＜０．０５）。（２）用α－２ｂ干扰素后ＣＶＢ性心肌炎发病率明显降低（Ｐ＜０．０１）。（３）α－２ｂ干扰素不良反应轻。提示α－２ｂ干扰素有快速消除ＣＶＢ抗原的功效,并对降低ＣＶＢ性心肌炎的发病有益。     

高血压病患者红细胞Na~＋转运与Ca~（2＋）内流关系及硝苯地平干预的研究（摘要）

高血压病患者红细胞Ｎａ￣＋转运与Ｃａ￣（２＋）内流关系及硝苯地平干预的研究（摘要）谭建聪，刘光耀，刘晓莉，徐有奇，张吉珍，张伟案为探讨高血压病（ＥＨ）异常膜离子转运之间的关系及其在ＥＨ发病中的意义，对ＥＨ患者服硝苯地平治疗前、后红细胞Ｎａ＋／Ｈ＋交换...     

小鼠病毒性心肌炎与心肌细胞凋亡的关系

实验通过给５周龄ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ Ｂ３ｍ病毒（ＣＶＢ３ｍ），诱发小鼠急性病毒性心肌炎（ＶＭＣ），感染病毒９天后处死小鼠，利用光镜、电镜及原位末端标记法对心肌组织进行检测，结果显示：ＶＭＣ检出率为９３．３３％，心肌细胞凋亡阳性率为８０．００％，凋亡细胞多分布于心内膜下、心外膜下心肌组织，血管内皮细胞和坏死病灶周围，提示细胞凋亡可能是小鼠ＶＭＣ的发病机制之一。     

国产替尼泊苷（VM26）治疗肺癌临床验证研究

评估国产ＶＭ２６治疗３７例肺癌,其中ＳＣＬＣ３３例,ＮＳＣＬＣ４例。男性３１例,女性６例。年龄范围３６－７３岁,中位年龄５４．５岁。初治３０例。复治７例ＫＰＳ≥６０分３４例,〈６０分３例。方法分４组,国产ＶＭ２６单药组１０例,国产ＶＭ２６＋ＩＣＢＰ组１２例,进口ＶＭ２６＋ＣＢＰ组（对照组）１１例,国产ＶＭ２６＋ＢＣＮＵ＋ＤＤＰ组４例,均经２－３周期治疗。结果 疗效ＳＣＬＣ国产ＶＭ２６单药有效率达４     

慢性阻塞性肺疾病患者吸氧时通气量变化的研究

慢性阻塞性肺疾病患者吸氧时通气量变化的研究刘志于润江有作者证明可用下式表示动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）及二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）对每分通气量（ＶＥ）的影响，ＶＥ＝Ｖ（ＳａＯ２、ＰａＣＯ２），经微分处理得ΔＶＥ＝（ｄｖ／ｄＳａＯ２）ΔＳａＯ２＋（ｄＶ／...     

HCV和HIV-1合并感染标本中HCV基因分型

目的了解丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）和人类免疫缺陷病毒Ｉ型（ＨＩＶ－１）混合感染标本中ＨＣＶ基因型情况。方法采用了根据ＨＣＶ５′端非转译区基因组所设计的反相探针杂交测定方法（ＩＮＮＯＬｉＰＡ，ＨＣＶⅡ），对来自六个地区的１７份抗－ＨＣＶ和抗－ＨＩＶ－１双阳性标本进行ＨＣＶ基因型分型研究。结果在１７份标本中，７份（４１．１８％）为Ｉ（１ｂ）型病毒，５份（２９．４１％）为Ⅱ（２ａ／２ｃ）型病毒，５份（２９．４１％）为Ｉ型（１ｂ）和Ⅱ（２ａ／２ｃ）混合型病毒。结论发现ＨＣＶ与ＨＩＶ－１合并感染标本中存在Ｉ（１ｂ）型、Ⅱ（２ａ／２ｃ）型以及Ｉ（１ｂ）型与Ⅱ（２ａ／２ｃ）型混合型ＨＣＶ。值得注意的是对α－干扰素治疗不敏感并且较易趋于导致严重的慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌的Ⅱ型ＨＣＶ感染的比率占７０．５８％（１２／１７）。     

小儿乙型肝炎血清,病理及免疫病理分析

本文通过检测１５例小儿病毒性肝炎患者血清ＨＡＶ、ＨＢＶ、ＨＣＶ标志及肝组织内ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ发现ＨＡＶ和ＨＣＶ标志全部阴性，ＨＢＶ标志全部阳性。１５例ＨＢＶ感染中，血清ＨＢＶＤＮＡ阳性１１例。其中ＨＢｓＡｇ（＋）、ＨＢｅＡｇ（＋）９例，ＨＢｓＡｇ（＋）、ＨＢｅＡｂ（＋）２例。综合血清其它的感染指标与肝脏病理及免疫病理的变化对１１例血清ＨＢＶＤＮＡ阳性病例作了重要分析。进一步证实ＨＢｅＡｇ为临     

冠心病家族史少年儿童血清脂蛋白（a）的研究

对５４例有冠心病（ＣＨＤ）家族史和１０７例无ＣＨＤ家族史（作对照组）少年儿童检测血清脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］、载脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏＡ－Ｉ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）水平及身高、体重五项指标。结果显示：（１）有ＣＨＤ家族史组Ｌｐ（ａ）平均值为１９８．６ｍｇ／Ｌ，对照组则为１３６．０３ｍｇ／Ｌ，两组有差异显著性（Ｐ＜０．０１）；（２）有ＣＨＤ家族史组Ｌｐ（ａ）增高的频率也明显高于对照组；（３）Ｌｐ（ａ）水平与体重无显著相关，与ａｐｏＡ－Ｉ、ａｐｏＢ、年龄和身高也均无相关性。     

我国首例HIV—2感染者的确认

目的 ＨＩＶ－２抗体的确认。方法 用多种血清学检测方法测定一份可疑ＨＩＶ－２抗体，并用ＨＩＶ－２特异性免疫印迹试剂盒确认。结果 从一个科特迪瓦回国人员采集的血液标本经ＧＡＧＴ（）ＧＢＣ，ＨＩＶ－１＋２）和ＥＬＩＳＡ（Ｖｉｒｏｎｏｓｔｉｃａ，ＨＩＶ－１＋２）检测为ＨＩＶ抗体阳性，使用ＨＩＶ－１＋２免疫印迹试验（ＷＢ）证实该血清衾 ＨＩＶ－２特异性抗体，其中Ｌｉａ ＴｅｋⅢＷＢ出现ＨＩＶ－１ｐ２４和Ｈ     

肺结核与艾滋病（附四例报告）

目的 了解结核病院人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）／结核分枝杆菌（ＭＴＢ）双重感染发病民情况及发现病例的临床表现、治疗对策。方法 对１９９５年２月～１９９９年２月３７０７例住院结核病患者常规检测ＨＩＶ抗体。结果 ３７０７例中ＨＩＶ（＋）４例,阳性率１．０８％。男３例,女１例。平均年龄２９．５岁,占２１～４０岁年龄组的３．１４％。４例中血源性感染１例,异性间感染２例,另１例血源性、异性间感染难以确定。４例     

从机体清除乙型肝炎病毒的规律探讨抗病毒治疗的新策略

乙型肝炎患者自体每日可清除外周血中大量乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）根据最近对ＨＢＶ在人体内动力学研究，ＨＢＶ的半衰期为 ２６．４ ｈ，病毒存活期为 ３６．６ ｈ，日更新率为４８％，所以控制人体病毒感染的关键在于清除ＨＢＶ ＣＣＣ ＤＮＡ，抑制病毒复制［１，２］。根据目前研究，可能通过两种途径清除 ＨＢＶ ｃｃｃＤＮＡ，即非溶细胞性及溶细胞性，而且以前者为主［３］。至于其具体途径目前尚不完全了解。但是肝脏及肝细胞在清除 ＨＢＶ ｃｃｃ ＤＮＡ过程中具有重要作用是无庸置疑的。 一、非溶细胞性清除ＨＢＶ和细胞因子 自从…     

Ca^2＋与肝细胞增殖

本文综述了Ｃａ＾２＋作为第二信使在肝细胞增殖中的信息传递作用。细胞内Ｃａ＾２＋（［Ｃａ＾２＋］ｉ）浓度升高是通过生长因子和癌蛋白等与细胞膜的相应体结合，启动磷酯酰肌醇系统，进一步作用于细胞内钙库使其释放，或通过激活细胞膜Ｃａ＾２＋通道使Ｃａ＾２内流增加，［Ｃａ＾２＋］ｉ升高后，激活一些酶，使底物蛋白磷酸化，最后交替信息传到核内，促进ＤＮＡ复制细胞增殖分裂。本文并对Ｃａ＾２＋与肝再生，肝纤维化和肝癌