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1.
目的:研究龙眼叶不同提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法:通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,对龙眼叶提取物进行活性筛选,并对提取物浓度与抑制活性关系进行研究。结果:龙眼叶乙酸乙酯提取物(IC_50=0.105 2mg/mL)和正丁醇提取物(IC_50=0.1261mg/mL)均有较好的α-葡萄糖苷酶抑制作用,抑制活性大于阳性对照药阿卡波糖(IC_50=0.1960mg/mL),且抑制活性呈浓度依赖性。结论:龙眼叶乙酸乙酯和正丁醇提取物对α-葡萄糖苷酶活性有抑制作用,具有开发治疗糖尿病降血糖药物的价值。  相似文献   
2.
目的研究广西产美味猕猴桃根抗肿瘤活性部位。方法利用系统溶剂分离法,对美味猕猴桃根进行部位分离,对其70%乙醇总提取物、石油醚提取物、醋酸乙酯提取物、正丁醇提取物和95%乙醇提取物采用MTT法测定它们各自对宫颈癌细胞株Hela,人胃癌细胞株SGC7901,黑色素瘤细胞株B16,人肝癌细胞株Hele7404,小鼠肉瘤细胞株S180和小鼠肝癌细胞株H226种瘤株的生长抑制情况。结果美味猕猴桃根的70%乙醇总提取物、醋酸乙酯提取物和正丁醇提取物对6种瘤株有明显的抑制作用。结论美味猕猴桃根的70%乙醇总提取物、醋酸乙酯提取物和正丁醇提取物具有一定的体外抗肿瘤作用。  相似文献   
3.
目的:采用网络药理学分析方法研究荔枝叶的抗炎作用机制,并进行体外细胞实验验证。方法:通过查阅文献查找荔枝叶化学成分,借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及SwissADME五项原则筛选出活性成分;基于Pubchem数据库、Swiss Target Prediction数据库预测各成分靶点;并利用Disgenet数据库获取炎症基因;采用Venny2.1.0数据库获得成分靶点与炎症基因的交集靶点作为潜在抗炎靶点,并将其输入STRING 11.0数据库获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图;使用DAVID 6.8数据库对抗炎靶点基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;采用Cytoscape 3.8.0软件构建荔枝叶“活性成分-抗炎靶点-通路”网络图。通过CCK-8法检测荔枝叶醇提物对RAW264.7细胞活性的影响;酶联免疫吸附试验法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白质印迹检测环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:从荔枝叶中筛选到9个活性成分,潜在抗炎靶点47个,127种GO生物功能,68条KEGG信号通路,涉及肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路等与炎症相关通路。细胞实验表明荔枝叶醇提物浓度为12.5,25,50 μg/mL对小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)没有毒性,可降低脂多糖诱导RAW264.7细胞导致的TNF-α、IL-6的释放量,对COX-2蛋白的表达也有抑制作用。结论:构建的“成分-靶点-通路”网络结构图揭示了荔枝叶通过多成分、多靶点、多通路协同作用达到抗炎作用,为进一步阐明荔枝叶抗炎作用机制提供理论依据。  相似文献   
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