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目的:探讨左归丸治疗绝经后骨质疏松症的分子机制之一是通过对β_2-肾上腺素能受体(β_2AR)介导的核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的调节。方法:通过去卵巢法建立骨质疏松模型,将40只雌性SPF级SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雌二醇(50μg·kg~(-1)·d~(-1))组、左归丸低、高剂量(2. 3,4. 6 g·kg~(-1))组。采用酶联免疫吸附实验检测血清骨转换标志物;显微CT对右侧股骨远端骨密度水平和骨小梁微结构进行测量和分析;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胫骨和下丘脑组织中β_2AR,OPG,RANK mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组比较,左归丸可显著降低大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)水平(P 0. 01),增加骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平(P 0. 01),减少卵巢摘除诱导引起的大鼠骨量丢失,改善股骨远端骨小梁显微结构水平。同时,左归丸高、低剂量组均能显著上调胫骨组织中OPG mRNA和蛋白表达(P 0. 01),下调下丘脑组织β_2AR mRNA和蛋白表达水平(P 0. 01),同时也能显著下调胫骨组织中RANKL mRNA和蛋白表达水平(P 0. 01)。结论:左归丸改善围绝经期综合症,增加骨量和改善骨小梁显微结构水平的分子机制可能与对β_2AR介导的RANKL/OPG信号通路的调节有关。 相似文献
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目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0. 1 mL·kg~(-1)·d~(-1)),17β-雌二醇组(50μg·kg~(-1)·d~(-1))和左归丸补阳药低、高剂量(0. 55,1. 1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。灌胃给药12周后,显微CT(μ-CT)检测右侧远端股骨骨密度(BMD)及显微结构;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠股骨形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑β2-肾上腺素能受体(β2AR),胫骨平台骨保护素(OPG)和核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠BMD显著下降(P0. 01),骨组织形态破坏;血清BALP含量降低,β-CTX含量升高(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达量升高(P0. 05,P0. 01),胫骨OPG mRNA及蛋白表达量降低(P0. 05,P0. 01)。治疗后,与模型组比较,各用药组大鼠BMD升高(P0. 01),骨组织形态改善;血清BALP含量升高,β-CTX含量降低(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达降低(P0. 05,P0. 01),胫骨平台OPG mRNA和蛋白表达升高(P0. 05,P0. 01)。结论:左归丸拆方中补阳药能通过调节β2AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度,"阳中求阴"配伍特点是左归丸治疗PMOP的关键之一。 相似文献
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目的 探讨CCK-8与MTT法在检测左归丸含药血清干预大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖时所需的最佳实验条件,并比较两种方法的优缺点.方法 用左归丸含药血清进行干预P3 BMSCs,孵育结束后,分别加入CCK-8与MTT试剂,检测两种方法的最佳波... 相似文献
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