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1.
目的:探讨氟伐他汀单用及与醛固酮拮抗剂安体舒通联用对兔颈动脉粥样硬化的影响及其机制。方法:高脂饲养建立兔颈动脉硬化斑块模型。96只雄性新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组(氟伐他汀组)以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组(联合处理组),每组24只。用免疫组织化学法检测MMP-9表达,TONEL法检测细胞凋亡,HE染色观察颈动脉粥样硬化斑块结构变化。结果:(1)MMP-9在高脂饮食组表达水平高于对照组(P〈0.01),且8周、12周时高于4周时(P〈0.01)。氟伐他汀组12周时MMP-9表达低于4周时(P〈0.01)。联合处理组8周和12周时MMP-9表达低于4周时(P〈0.01)。氟伐他汀组和联合处理组MMP-9表达低于对照组和高脂饮食组(P〈0.01)。联合处理组8周和12周时MMP-9表达低于氟伐他汀组各对应时间点(P分别〈0.05和0.01)。(2)高脂饮食组TUNEL阳性细胞数多于对照组(P〈0.01),且8周、12周时多于4周时(P〈0.01)。氟伐他汀组和联合处理组8、12周时TUNEL阳性细胞数少于4周时(P〈0.01)。氟伐他汀组和联合处理组TUNEL阳性细胞数少于对照组、高脂饮食组各时间点(P〈0.01);联合处理组8周和12周时TUNEL阳性细胞数少于氟伐他汀组(P〈0.01)。结论:随着高脂饲养时间的延长,动脉斑块中MMP-9表达增加,凋亡细胞数增多;他汀类药物可通过降低MMP-9表达和抑制细胞凋亡延缓动脉粥样硬化形成.联用醉固酮桔抗剂这一效应得到增强. 相似文献
2.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与脑分水岭梗死(CWI)的关系以及Hcy水平与其严重程度的关系。方法采用荧光偏振免疫分析检测法(FPIA)测定62例脑分水岭梗死(CWI)患者与58例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS),并分析两者间的关系。结果病例组血浆Hcy水平高于对照组(P<0.01);病例组不同亚型脑分水岭梗死间血浆Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05);中、重型脑分水岭梗死组血浆Hcy浓度显著高于轻型组(P<0.01)。结论血浆Hcy水平可能与脑分水岭梗死的发生及神经功能缺损程度有关。 相似文献
3.
目的观察高胆固醇血症家兔颈动脉粥样斑块内炎性巨噬细胞与MMP-2、MMP-9的表达情况,并研究氟伐他汀干预对巨噬细胞聚集和基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探索他汀类药物在稳定颈动脉斑块中的作用及机制。方法24只家兔随机分为对照组、高脂组和治疗组,每组8只,分别给予普通饲料、高脂饲料和高脂饲料加氟伐他汀喂养,测定不同时间点血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。喂养第12月时处死动物,取颈动脉进行石蜡切片,测量并计算颈动脉I/M比值,SP法进行CD68、MMP-2和MMP-9免疫组织化学染色。结果治疗组血清TC、LDL-C浓度明显低于高脂组(P〈0.01)。治疗组I/M比值明显低于高脂组(P〈0.01)。高脂组颈动脉斑块中见大量CD68阳性细胞,而治疗组CD68阳性细胞数显著少于高脂组(P〈0.01)。颈动脉斑块中MMP-2、MMP-9阳性细胞和染色强度明显增加,治疗组MMP-2和MMP-9的表达较高脂组显著减少(P=0.002和P=0.016)。结论氟伐他汀治疗可以抑制高胆固醇血症家兔颈动脉粥样斑块的形成.减轻斑块内巨噬细胞的浸润并抑制MMP-2和MMP-9的产生,从而起到稳定斑块的作用。 相似文献
4.
小脑型分水岭梗死的临床分析和影像学特征 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨小脑型分水岭梗死临床特点及影像学特征.方法 回顾性分析32例病人的临床、CT和MRI资料.结果 小脑型分水岭梗死临床大多表现为头晕、头昏,头颅MRI、DWI(弥散加权成像技术)检查梗死灶阳性率为100%,行 MRA(磁共振血管成像)检查血管异常阳性率高,经治疗31例恢复良好,1例发展为进展性卒中而死亡.结论 颅内动脉的狭窄、变异和血流动力学改变与小脑型分水岭梗死关系密切,早期行DWI检查可以明确病灶部位,MRA技术可作为颅内血管的初筛检查,积极综合治疗可以改善小脑型分水岭梗死预后. 相似文献
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6.
抗帕颗粒联合美多巴治疗血管性帕金森综合征 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨抗帕颗粒联合美多巴治疗血管性帕金森综合征的疗效。 方法 32例血管性帕金森患者同时应用抗帕颗粒及美多巴 ,于治疗前、治疗后半月、1月、3月给予UPDRS评分。 结果 加用抗帕颗粒后美多巴用量减少 1/2以上 ,副作用发生率下降 ,症状减轻 ,治疗后 3月UPDRS评分和治疗前相比明显下降 (P <0 0 1)。 结论 抗帕颗粒联合美多巴治疗血管性帕金森综合征能提高疗效 ,减少副作用 ,降低美多巴用量 ,为中西医结合治疗帕金森病的良方 相似文献
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目的探讨巴曲酶与依达拉奉联合治疗进展性脑梗死的疗效和安全性。方法选取68例进展性脑梗死患者,并随机分成治疗组(巴曲酶+依达拉奉)36例和对照组(依达拉奉)32例,观察2组治疗前后血液流变学指标、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、美国国立卫生研究院卒中量表(NI HSS)和日常生活活动能力量表(BI)评分的变化,并比较出血率及肝、肾功能损害的发生率。结果治疗组治疗后多项血液流变学指标均有明显降低(P均0.01)。2组治疗后NSE较治疗前均有明显下降(P均0.01)。2组治疗后NI H-SS评分、BI评分比较显示治疗组较对照组的神经功能恢复得更好(P0.05)。2组出血发生率比较差异无显著性(P0.05)。所有病例无严重不良反应发生。结论巴曲酶联合依达拉奉治疗进展性脑梗死安全、有效。 相似文献
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经颅多普勒监测评估疏血通对急性缺血性脑卒中患者颅内微栓子的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过经颅多普勒(TCD)自动监测微栓子信号(micro embolic signal,MES),研究疏血通注射液对急性缺血性脑卒中患者颅内微栓子的干预作用。方法:入院即时予德国DWL-Embo-dop型TCD监测MES,并对MES自动分析与计数,分为阳性、阴性两大组,两组再各随机分为常规治疗组、疏血通注射液治疗组,并分别于第2,5,7,10,15,20天监测TCD。结果:入院MES阳性组中,疏血通注射液治疗组20例,至第15天有19例MES消失,而对照组18例至第20天时仅有7例MES消失。两组MES消失的概率比较,差异有非常显著性意义(x^2=16.35,P&;lt;0,01);入院MES阴性组中,疏血通注射液治疗组至第20天有13例次出现MES,而对照组至第20天有32例次出现MES,两组MES出现的概率差异有显著性意义(x^2=13.08,P&;lt;0.05);疏血通注射液的抑栓作用在使用第5天即出现,于第7天达高峰,至第10,15天继续作用;但停药5d后有MES复现的现象。结论:疏血通注射液对急性缺血性脑卒中的微栓子具有预防和治疗作用;TCD栓子自动监测有助于及时发现微栓子、评估药物疗效。 相似文献
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目的探讨预防性应用丁苯酞对SD大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、预处理组(均n=12);预处理组制模前给予丁苯酞80 mg/(kg.d)灌胃14 d。改良Zea Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;2%氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组化法观察Caspase-3的表达。结果对照组和预处理组神经功能缺损评分较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.01);对照组和预处理组脑梗死体积较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组脑梗死体积较对照组明显减少(P<0.01);对照组和预处理组的Caspase-3表达较假手术组均明显增高(P均<0.01);预处理组的Caspase-3表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论预防性应用丁苯酞可以减轻SD大鼠神经功能缺损症状,缩小梗死体积,减少Caspase-3表达;预防性应用丁苯酞具有神经保护作用,其机制可能与减少Caspase-3表达抑制细胞凋亡有关。 相似文献