异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期支配器官的组织形态学研究

目的:观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期支配器官的组织形态,阐明异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变发生,发展的影响。方法:根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立维医异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,分别采用光学显微镜和透射电镜观察其对各组大鼠的支配器官(心、脑、肝)的组织形态学。结果:与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组支配器官的组织形态明显改变,且与模型对照组相比,异常黑胆质性病证模型组损伤性病理改变更加显著。结论:异常黑胆质体液可能通过改变机体的支配器官的组织形态来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期下丘脑-垂体-肾上腺轴结构和功能的变化

维吾尔医学认为异常黑胆质是在各种内外因素的作用下,体液质平衡紊乱,体液质被燃烧,继而沉淀的最终病理产物或表现形式,是肿瘤等复杂性疾病在维吾尔医病理生理上所共有的特性。临床研究发现,异常黑胆质病证有不同程度的神经内分泌免疫功能的     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态学观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的组织形态.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立大鼠异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导进一步建立异常黑胆质性肝癌病证模型至肝硬化.采用光学显微镜对大鼠脾脏和胸腺的组织形态学进行观察.结果 与正常对照组相比,对照肝癌组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著增加.结论 异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学来促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化的发生和发展.     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型血清代谢组学研究

目的:探讨异常黑胆质型体液在异常黑胆质证发生、发展过程中对大鼠血清代谢组分的影响。方法:在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证及正常大鼠血清进行代谢组学研究,分析两组大鼠血清差异代谢组分。结果:异常黑胆质证组与正常对照组大鼠血清间存在差异代谢组分,与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠血清中VLDL、LDL、不饱和脂肪酸、乙酰乙酸、丙酮等代谢组分的含量升高,苯丙氨酸、肌酸、肌醇等代谢组分的含量下降(P<0.05)。结论:异常黑胆质证组与正常对照组大鼠血清代谢物谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

乳制品中三聚氰胺检测方法的改进

目的 对国家标准GB/T22388-2008 中高效液相色谱法(HPLC)对乳制品中三聚氰胺的检测方法进行改进,并对两种检测方法进行比较.方法 采用20%甲醇、10%三氯乙酸、6 g/L磺基水杨酸、0.1 mol/LHCl对乳制品样品进行超声提取、离心处理,取代原有的固相萃取净化,用C18色谱柱(250 mm×4.6 mm)分离,柠檬酸与辛烷磺酸钠组成的离子对试剂(pH 3.0)和乙腈作为流动相(90∶10),HPLC定量测定.结果 改进方法的定量限为0.2 mg/kg,线性范围2～50 mg/L,平均回收率90%～110%,精密度RSD<7%(n=5),符合国家标准要求(RSD<15%).结论 改进后的方法缩短了样品前处理时间,节约样品检测成本,可应用到乳及乳制品中三聚氰胺的快速检测.     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型尿液代谢组学研究

目的探讨异常黑胆质证对大鼠尿液代谢谱的影响。方法在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证组(17只)及正常对照组(13只)大鼠尿液进行核磁共振氢谱检测,确定两组大鼠尿液中的差异代谢组分。结果与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠尿液中胍基乙酸、肌酸酐、蛋氨酸、赖氨酸及色氨酸含量升高,苯丙氨酸、天冬氨酸的含量下降(P<0.05)。结论正常对照组与异常黑胆质证组大鼠尿液的代谢谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型的建立

目的 建立维吾尔医学异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后,用高脂乳剂和链脲佐菌素(STZ)诱导,进一步建立异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证结合模型,设立正常对照组,糖尿病模型对照组,异常黑胆质证组和病证结合模型组,观察各组空腹血糖、糖耐量、胰岛素及血脂等糖代谢指标的变化.结果 与正常对照组和异常黑胆质证组相比,糖尿病模型对照组和病证结合模型组的空腹血糖、糖耐量实验(OGTT)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂等糖代谢指标差异都有统计学意义(P<0.05).结论 该模型具有血糖升高、糖耐量异常、并外周胰岛素抵抗和血脂紊乱等特征,具有类似维吾尔医异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病的临床表现,表明异常黑胆质证性Ⅱ型糖尿病病证大鼠模型的建立具有一定的可行性.     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝硬化模型的建立及病理学研究

目的 建立与人体肝硬化发生、发展过程相似的动物模型,探讨肝硬化形成过程的病理变化特点.方法 选取雄性Wistar大鼠70只,分为正常组和实验组,每组各35只,正常组整个实验过程中均饮用灭菌食用水,实验组用二乙基亚硝胺(DEN)溶液喂养大鼠诱发肝硬化,对大鼠第5、7、9、11周后肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察.结果 实验组大鼠第5、7、9、11周经过肝细胞损伤或坏死,不典型增生,肝细胞水肿,形成假小叶的等病理变化,肝细胞核内异染色质增加,细胞器的数量减少,细胞基质密度降低,肝糖原减少等超微结构.在第9周末,坏死-增生率为100%,肝硬化率为33.33%,在第11周末肝硬化率86.67%.结论 该模型可作为研究人类肝硬化的一种理想的动物模型.     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的观察

目的 观察异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫器官的细胞超微结构的变化.方法 根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用3周建立异常黑胆质证载体动物模型后,用二乙基亚硝胺(DEN)诱导建立异常黑胆质性肝癌病证模型至发生肝硬化,各组动物分别于11周后,在麻醉状态下颈椎脱臼处死,取出脾脏、胸腺等脏器,透射电镜观察其细胞的超微结构的变化.结果 与正常对照组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和异常黑胆质病证模型组的免疫器官的细胞超微结构可见明显改变,而且与模型对照组,异常黑胆质病证模型组免疫器官的损伤性细胞超微结构改变显著.结论 异常黑胆质体液可能通过免疫器官的细胞超微结构的变化来加快和促进异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期肝脏病变的发生和发展.     

异常黑胆质证载体大鼠模型的建立及其免疫、内分泌紊乱状态的研究

目的建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,并探讨其免疫、内分泌的紊乱状态。方法雄性Wistar大鼠20只,稳定饲养3d后随机分为正常对照组（10只）和模型组（10只）,其中模型组根据维吾尔医学理论,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激、强迫游泳、制动等多因素复合作用3周,建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型,动态观察模型组大鼠一般状态、体重、饮食量、饮水量和舌苔的变化;检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果与正常对照组相比,模型组动物的一般状态与异常黑胆质证候特征相一致。第11天至第21天体重增长速度慢,自第7天至第21天饮食量、饮水量增多,差异有统计学意义（P〈0.01）。与正常对照组相比,模型组动物血清ACTH、CORT、IL-1β水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05～0.01）,IL-6水平降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,TNF-α水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论异常黑胆质证载体大鼠模型的一般状态、体重、饮食量、饮水量的变化与临床患者以及小鼠动物模型中异常黑胆质证相似,并且其免疫、内分泌处于紊乱状态。