中医康复综合治疗膝骨关节炎随机对照多中心临床试验

目的评价中医康复综合治疗膝骨关节炎(KOA)的有效性和安全性。方法采用多中心、随机、开放、平行对照临床试验,共入选病例144例,进入FAS和PPS分析集各144例,其中试验组72例,予基础治疗、内外膝眼透刺加电针、中药外敷加TDP神灯照射综合疗法,治疗2周,1次/d,停1周,继续治疗2周。对照组72例,同试验组基础治疗。结果治疗后两组疗效FAS和PPS的结果显示WOMAC评价表疼痛积分改善20%的比例、疼痛、功能积分变化以及受试者和研究者对治疗反应的总体评价,试验组优于对照组,差异有统计学意义。放射学病情分级两组治疗前后均无改善。两组不良事件均与干预治疗无关。结论中医康复综合治疗KOA安全性好,疗效确切,特别是在疼痛和功能的改善方面。中医康复综合治疗方法值得推广。     

PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡糖酵解及ROS水平影响

目的探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、糖酵解及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法检测鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、5-8F、HONE-1)中PKM2的表达水平。HONE-1细胞转染PKM2 siRNA1、PKM2siRNA2,采用RT-qPCR和Western blot检测干扰效果。细胞增殖、凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,同时检测细胞ROS水平、HK活性、ATP含量和培养液上清中乳酸含量。结果鼻咽癌细胞中PKM2表达水平高于NP69细胞,且HONE-1细胞中PKM2 mRNA和蛋白水平最高,选用HONE-1细胞继续研究。转染PKM2 siRNA1、PKM2 siRNA2后均能够下调HONE-1细胞中PKM2水平,且PKM2 siRNA2下调效果较好。转染PKM2 siRNA2后的细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、Cleaved Caspase-9水平、ROS水平明显升高,而细胞增殖活性、HK活性、ATP含量和上清液中乳酸含量明显降低(P 0. 05)。结论下调鼻咽癌细胞中PKM2表达可以抑制鼻咽癌细胞糖酵解和增殖,诱导鼻咽癌细胞凋亡。     

ER、PR和HER2联合检测对乳腺癌脑转移瘤发生的预测价值

目的 探讨ER、PR和HER2联合检测对乳腺癌脑转移瘤发生的预测价值.方法 选取135例乳腺癌患者作为观察对象,其中24例出现脑转移瘤患者为转移组,111例非脑转移瘤者为非转移组.采用免疫组化法(IHC),检测转移组和非转移组乳腺癌组织中ER、PR和HER2表达水平.结果 转移组ER阳性率为29.2%,显著低于非转移组的56.8%(P<0.05);转移组PR阳性率为25.0%,显著低于非转移组的54.9%(P<0.05);转移组HER2阳性率为62.5%,显著高于非转移组的18.9%(P<0.05);ER(-)、PR(-)和HER2(+)联合检测乳腺癌脑转移的灵敏度为64.00%,特异性为87.27%、准确性为82.96%.结论 乳腺癌脑转移瘤患者乳腺癌组织中ER、PR和HER2表达水平发生变化,其中ER、PR的表达缺失及HER2的过表达可能参与脑转移瘤的发生发展,ER、PR阴性表达与HER2蛋白阳性表达联合检测乳腺癌脑转移的准确性良好,可为临床应用提供参考依据.     

谈社区健康教育工作的开展

社区健康教育是一种增进健康的有汁划、有目的、有评价的教育活动,是提高社区居民基本卫生常识,增强健康保健意识的重要途径.随着社会的进步和物质生活水平的提高,城镇居民已经转换了健康概念,对健康的愿望表现得越来越强烈,对个人身心健康更加重视,对健康的需求也不断增强.     

血管紧张素-(1-7)的心脑肾保护作用及其药物研究

血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))-Mas受体(MasR)轴为肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,可反调控经典RAS轴ACE-Ang II-Ang II 1型受体(AT1R)。Ang-(1-7)是其中重要活性物质,经由ACE2水解Ang I或Ang II产生,不仅能激活MasR发挥舒张血管、抗增殖、抗炎、抗纤维化、抗血栓形成、抗心律失常、抗血管和心室重塑、抗动脉粥样硬化等心血管保护作用,近年研究发现其对脑、肾等器官也有保护作用,而且Ang-(1-7)相关药物研究亦有诸多进展。     

局限期小细胞肺癌同步放化疗和交替放化疗对比近期疗效观察

目的:对比讨论采用同步放化疗及交替放化疗对小细胞肺癌(SCLC)近期疗效及生存期的影响。方法:回顾性分析首次确诊后的局限期小细胞肺癌患者70例,同步放化疗32例,交替放化疗38例。同步组于化疗第三周期开始同步放疗,放疗期间共进行化疗两周期,放疗结束后继续行化疗两周期;交替组于化疗第二周期后开始行放疗,放疗期间不行化疗,待放疗结束后两周开始继续化疗四周期。放疗为适形技术,剂量为50～60Gy;化疗为EP方案。结果:同步放化疗较交替放化疗的CR率、总有效率、2年生存率、3年生存率均有所提高,由于病例数较少,P值大于0.05,但总体趋势较好,可进一步累及病例分析。     

晚期非小细胞肺癌患者化疗疗效与BRCA1表达水平的Meta分析

目的 运用Meta分析BRCA1表达与晚期非小细胞肺癌患者经铂类化疗后疗效之间的关系,探索BRCA1基因表达能否预测铂类化疗的疗效。方法 计算机检索PubMed、CNKI和万方中文数据库,按照制订的纳入与排除标准筛选关于BRCA1表达预测非小细胞肺癌铂类化疗后获益相关的临床研究,检索时限为数据库建库至2015年7月。获得所需的数据,使用RevMan5.4.1进行统计分析。结果 共纳入相关研究19项。Meta分析结果：BRCA1表达阳性患者与阴性患者的铂类化疗疗效无明显差异,合并比值比为0.80（95%CI: 0.54~1.17）。黄种人亚组的BRCA1阴性表达与晚期NSCLC患者铂类化疗敏感度正相关。对检测方法的亚组分析显示：用免疫组织化学、PCR法检测BRCA1表达水平与晚期NSCLC患者铂类药物化疗敏感度无关。BRCA1与晚期NSCLC患者铂类PFS、OS获益并不相关。结论 本组研究异质性较大,BRCA1表达与NSCLC患者对铂类药物化疗后疗效的关系仍应开展更多大样本随机对照试验加以验证。     

miR-490-3p通过抑制TGFβR1基因表达进而抑制结肠癌细胞的转移和侵袭

目的：研究miR-490-3p在结肠癌细胞(colorectal cancer cell,CRC)转移中的表现和生物功能,及其调控作用机制。方法：通过荧光定量PCR测定miR-490-3p在CRC细胞系的表达水平。细胞转染miR-490-3p以及shmiR-490-3p,观察miR-490-3p的过表达或基因沉默对结肠癌细胞的转移能力是否有影响。miR-490-3p的分子靶标由双荧光素酶报告基因分析和免疫印迹技术进行实验认定。通过划痕实验,Transwell小室基质渗透实验对细胞迁移和侵袭能力进行鉴定。结果：miR-490-3p在CRC细胞系中显著低表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001,n>3)。过表达miR-490-3p显著降低CRC细胞株的细胞迁移和侵袭能力(P<0.01,n>3)。miR-490-3p的基因沉默显著增加CRC细胞株的细胞迁移和侵袭能力(P<0.01,n>3)。结肠癌细胞细胞系中过表达miR-490-3p显著降低TGFβR1的基因表达(P<0.001,n>3),miR-490-3p基因沉默显著上调TGFβR1的基因表达(P<0.001,n>3)。过表达miR-490-3p抑制TGFβR1的萤光素酶活性(P<0.001,n>3),miR-490-3p基因沉默促进TGFβR1的萤光素酶活性(P<0.001,n>3)。TGFβR1基因沉默减弱shmiR-490介导的细胞迁移和侵袭促进效应(P<0.01, n>3)。结论：miR-490-3p通过抑制TGFβR1的基因表达从而抑制CRC细胞的转移。     

过表达细胞黏附分子1抑制卵巢癌细胞迁移及侵袭

目的:研究过表达细胞黏附分子1(cell adhesion molecule 1,CADM1)对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响.方法:qRT-PCR测定CADM1mRNA在卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞hose中的表达,将SKOV3细胞分成两组,即CADM1过表达组和对照组,转染48 h后Western印迹测定两组CADM1蛋白表达量,采用lipofectamine 2000分别转染pcDNA3.1-CADM1及pcDNA3.1质粒,采用CCK-8、克隆形成、细胞划痕及Transwell实验分别检测两组细胞增殖、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力.结果:CADM1mRNA在SKOV3中表达水平显著低于hose细胞系(1.54±0.34 vs.5.63±0.96,p＜0.05);转染48 h后,CADM1过表达组和对照组CADM1蛋白表达量分别为2.53±0.42,0.37±0.09,差异具有统计学意义(P＜0.05).CADM1过表达组和对照组在0,24,48,72 h 450 nm处的OD值差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组与对照组克隆形成数相比(60.4±7.6 vs.58.3±8.2),差异无统计学意义(P＞0.05);CADM1过表达组细胞迁移率显著低于对照组(20.3％±3.5％vs.60.1％±4.2％,P＜0.05);CADM1过表达组侵袭细胞数显著少于对照组(24.5±5.3 vs.65.1±6.9,P＜0.05).结论:CADM1在卵巢癌细胞系中低表达,过表达CADM1对卵巢癌细胞增殖和克隆形成无影响,但可抑制迁移和侵袭,起抑癌基因的作用.