急性脑梗死病人阿司匹林抵抗与血小板miR-223的相关性研究

目的检测急性脑梗死病人外周血中miR-223的表达水平,探讨其与阿司匹林抵抗的相关性。方法将58例急性脑梗死病人作为病例组,另选取同期60名健康体检者作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组miR-223的表达水平;利用全血电阻法将病例组分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,分析两组外周血中miR-223的表达差异。结果急性脑梗死病人外周血中miR-223的表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.001);阿司匹林抵抗组较阿司匹林敏感组外周血中miR-223升高,差异有统计学意义(P<0.001)。结论miR-223的高表达可能与急性脑梗死的发生以及阿司匹林抵抗有关。     

脾肾同治系统推拿手法治疗小儿遗尿验案2则

<正>遗尿是指3岁以上小儿在睡眠时无知觉的小便自遗而醒后方知的一种病症,多见于3～10岁的儿童。3岁以下由于脑髓未充、智力未健,或正常排尿习惯尚未养成而出现的尿床属于正常生理现象~([1])。小儿遗尿的治疗分内治法与外治法,内治法包括口服汤药、中成药等,外治法包括针灸、推拿、拔罐、刮痧、穴位贴敷等。推拿作为临床常用的治疗方法之一,具有无明显毒副作用,患儿无创伤、痛     

赵立新运用交通任督二脉针法治疗奔豚验案举隅

正赵立新主任医师,从医近30年,硕士研究生导师,山西省中医院名医;先后师从针灸名师郭耀康,国医大师吕景山。其治学严谨,临床经验丰富。笔者有幸跟随老师学习,耳闻目染,受益良多。现将老师运用交通任督二脉针法治疗奔豚验案简介如下。1奔豚病机概要奔豚,古病名,首见于《灵枢经·邪气藏府病形》篇谓:"肾脉急甚为骨癫疾:微急为沉厥奔豚,足不收,不得前后。"奔豚又名贲豚,奔豚气[1]。《难经》将其归为五积之     

基于灰色模型的全国肺结核疫情预测及分析

利用《中国疾病预防控制信息系统》获取2008—2015年全国肺结核疫情相关数据作为初始数据序列,使用灰色预测方法中的GM(1,1)模型对2016—2021年肺结核疫情相关数据进行预测,在此基础上使用自组织映射(self organizing maps,SOM)神经网络方法对预测结果进行聚类分析。依据灰色预测模型及2008—2015年肺结核疫情相关数据,预测得到2016—2021年全国及31个省(自治区、直辖市;不包括我国台湾、香港和澳门地区,下同)的发病数和发病率。根据预测结果,进一步利用SOM神经网络方法将全国31个省(自治区、直辖市)聚类成4个不同层次,重视程度从高到低依次分为第1类类中心序列(包括青海、西藏和新疆)、第2类类中心序列(包括黑龙江、湖南、广西、海南和贵州)、第3类类中心序列(包括辽宁、安徽、江西、河南、湖北、广东、重庆、四川、云南和陕西)和第4类类中心序列(包括北京、天津、河北、山西、内蒙古、吉林、上海、江苏、浙江、福建、山东、甘肃和宁夏)。研究认为,由灰色预测方法得出未来6年肺结核疫情呈下降趋势,可根据聚类所得的结果,针对不同类型的地区,适时调整防治策略,调配防治力量。     

肝源性糖尿病患者肝组织干扰素诱导蛋白-10表达变化

目的观察肝源性糖尿病患者肝组织和血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平变化,并分析其在肝源性糖尿病发病过程中的可能作用。方法 2016年3月～2018年5月我院诊治的乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者70例和不伴有糖尿病的乙型肝炎肝硬化患者70例,采用ELISA法检测血清IP-10水平,采用PCR法和免疫组化法分别检测肝组织IP-10 m RNA水平和蛋白表达。结果伴有糖尿病的肝硬化血清IP-10水平为(236.59±28.30) pg/mL,显著高于不伴有糖尿病的肝硬化患者【(205.31±26.92) pg/mL,P0.001】;糖尿病患者肝组织IP-10m RNA水平为(0.59±0.91) lg copies/ml,显著高于肝硬化患者【(0.21±0.66) lg copies/ml,P0.05】,差异具有统计学意义;糖尿病患者肝组织IP-10表达阳性率为31.4%,显著高于肝硬化患者的12.9%,差异具有统计学意义(x2=7.002,P0.05)。结论乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病患者血清和肝组织IP-10水平显著升高,其意义还有待于进一步探讨。     

还原型谷胱甘肽应用于局部晚期肺癌放疗中对放射性肺损伤及炎症介质的影响

目的探讨局部晚期肺癌放疗中应用还原型谷胱甘肽(GSH)对放射性肺损伤及炎症介质的影响。方法将在该院进行放疗的86例局部晚期肺癌患者分为观察组和对照组,每组43例。两组患者入院后均行常规检查,参照美国肿瘤放疗协会组织(RTOG)标准对放疗前呼吸道症状进行评分。对照组采用三维适形或调强放疗,于放疗前、放疗中给予以铂类为基础的两联化疗方案4个周期。观察组在对照组基础上给予注射用GSH2支/次,每天1次,溶于0.9%氯化钠溶液100mL,15min静脉滴注。两组患者4周为1疗程,连续治疗4个周期。比较两组患者近期临床疗效,放疗后放射性肺炎及肺纤维化发生情况;记录两组患者治疗前后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管紧张素转换酶(ACE)水平。结果观察组近期总有效率(76.7%)明显高于对照组(51.2%),差异有统计学意义(P0.05);放疗后观察组放射性肺炎发生率20.9%,肺纤维化发生率11.6%,均明显低于对照组的46.5%、27.9%,差异均有统计学意义(P0.05);观察组IL-6、TNF-α、TGF-β水平明显低于对照组,IL-10、ACE水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 GSH能够降低局部晚期肺癌患者的放射性肺损伤发生率,减轻炎性反应,可以作为局部晚期肺癌放疗的一种重要辅助用药。     

鍉针探寻颈源性头痛患者头部压痛点分布情况的临床观察

目的通过鍉针对颈源性头痛患者头部点按,探寻颈源性头痛患者头部压痛点分布规律,指导临床。方法自2017年2月至2018年7月,对门诊就诊的40例颈源性头痛患者,采用鍉针点按其头部,沿太阳经、膀胱经循行部位进行点按,选取压痛点,标记。男17例,女23例;年龄22～63岁,平均42.78岁;病程0.5～45年,平均6.7年。本文以视觉模拟评分VAS为观察指标。结果 /结论颈源性头痛患者的压痛点多出现在风池、完骨、天柱、玉枕、承灵、天冲、曲鬓这些穴位附近。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织中胰岛素JNK1信号通路的影响

目的探究利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏组织中胰岛素JNK1信号通路的影响。方法选取40只6周龄SPF级大鼠,采用高脂饮食喂养12周建立NAFLD大鼠模型。将NAFLD大鼠随机分为空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量利拉鲁肽组(low lira)和高剂量利拉鲁肽组(high lira)。利拉鲁肽干预18 d后,测量大鼠体质量及肝指数变化;全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和血清胰岛素(FINS)变化;酶联免疫吸附法测定大鼠肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及游离脂肪酸(FFAs)含量; Western blot检测大鼠肝脏组织中胰岛素受体(IR)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、C-Jun氨基端激酶1(JNK1)及磷酸化C-Jun氨基端激酶1(p-JNK1)表达情况; HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化。结果与对照组相比,模型组大鼠体质量,肝指数,血清ALT、TG、TC、FINS、TNF-α、MAD、FFAs含量,p-IRS1、JNK1、p-JNK1蛋白表达量显著升高,SOD含量显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01);血清FBG含量和IR蛋白表达量无显著变化(P 0. 05);相比模型组,利拉鲁肽组大鼠体质量,肝指数,血清ALT、TG、TC、FINS、TNF-α、MAD、FFAs含量,p-IRS1、JNK1、p-JNK1蛋白表达量显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P 0. 01); SOD含量显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组(P 0. 01);血清FBG含量和IR蛋白表达量无显著变化(P 0. 05)。结论利拉鲁肽可以缓解大鼠脂肪肝的发展,其作用机制可能与抑制JNK1信号通路及JNK1磷酸化相关,且在一定范围内呈浓度依赖性。     

蒙脱石散对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制

目的:了解蒙脱石散(思密达)对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制研究。方法:构建急性胃黏膜病变的SD大鼠模型,将其分为单纯模型组、模型+思密达组、模型+硫糖铝组,以单纯模型组作为阴性对照组,以硫糖铝作为阳性对照组,所有组别大鼠均分别在造模后0,12,24,48,72 h随机立即处死3只,并在肉眼、光镜及电镜下观察各组急性胃黏膜病变的形态学改变,同时监测各时间段各组胃内pH值了解其抗酸作用;监测胃内N-乙酰氨基己糖含量了解其对胃黏液层厚度的影响;监测胃黏膜血流(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃黏膜厚度、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)和前列腺素E₁(PGE₁)的表达水平了解其对胃黏膜的修复作用及机理研究。结果:(1)与阴性对照组相比,思密达组急性胃黏膜病变在肉眼、光镜及电镜下均好转。(2)思密达组胃内pH值、胃黏液层厚度、GMBF、胃内N-乙酰氨基己糖含量、NO和PGE₁的表达水平均在至少两个时间段里较阴性对照组有不同程度的升高,且有统计学差异(P<0.05)。结论:思密达对胃黏膜有保护作用。其机制可能与思密达通过升高PGE₁、EGF、NO的表达水平,增加GMBF及糖蛋白含量,从而达到抑酸及增加胃黏膜厚度,降低UI。     

N-乙酰半胱氨酸联合双水平气道正压通气治疗AE-COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效及作用机制研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸联合双水平气道正压通气(Bi PAP)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果及作用机制。方法选择AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者150例,按照完全随机原则分为观察组和对照组,每组75例。对照组给予氧疗、抗感染、平喘、Bi PAP辅助通气等常规治疗;观察组在常规治疗基础之上给予N-乙酰半胱氨酸泡腾片600 mg口服,2次/d,连续治疗14 d。结果 2组治疗14 d后,观察组总有效率显著优于对照组(P0.05)。2组治疗14 d后,肺功能(FEV1、PEF)、CAT评分及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)均较治疗前显著改善(P均0.05),且观察组治疗后改善程度均显著优于对照组(P均0.05)。观察组住院时间短于对照组、住院费用明显少于对照组(P均0.05)。结论 N-乙酰半胱氨酸联合Bi PAP呼吸机辅助通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效尚可,能缓解临床症状和改善肺功能,提高生活质量,减少住院时间和住院费用,维持机体氧化/抗氧化平衡,减轻氧化应激反应,值得临床推广应用。