高原地区138例硬膜外血肿治疗疗效分析

目的探讨高原地区脑创伤后硬膜外血肿手术治疗方法,提高临床治疗水平。方法分析本院2002年1月至2011年12月收治的138例头部硬膜外血肿患者,对比前期组与后期组手术治疗效果总结临床治疗方法。结果早期组头部硬膜外血肿62例,通过手术血肿清除后,前期组重新手术7例,重新手术率11.29%;患者最终死亡12例,死亡率率为19.35%,其中恢复良好37例,占59.68%。后期组头部硬膜外血肿76例,患者临床表现有双侧瞳孔不等大、颅内压增高致临床症状较重、中线移位大于0.5cm、血肿量大于50ml和脑组织博动差者将去除骨瓣,后期组再次手术2例,再次手术率2.63%;患者最终死亡4例,死亡率为5.26%,其中恢复良好59例,占77.63%。两组再次手术率、死亡率、恢复良好率有差异显著(P<0.05)。结论高原地区脑外伤后硬膜外血肿通过临床症状判断去骨瓣可以降低致死率、再次手术率和提高功能恢复良好率。     

多孔钽颗粒在下颌骨缺损修复中的作用

目的 评价多孔钽颗粒对下颌骨骨缺损的修复效果.方法 首先拔出比格犬双侧下颌前磨牙,待拔牙创愈合后(3个月)采用牙科种植机在下颌骨缺牙区构建颌骨骨缺损模型,随即将多孔钽颗粒(实验组,n=9)和Bio-oss骨粉(对照组,n=9)分别植入右侧和左侧下颌骨骨缺损区内.半流食喂养3个月后,双侧下颌骨行X线摄片比较2组材料修复骨缺损的能力,然后采用EXAKT切磨机制取硬组织切片,行甲苯胺蓝染色后于显微镜下观察新骨成熟情况.结果 3个月后,大体标本和X线摄片发现:实验组和对照组颌骨骨缺损区内均有新骨生成;按照X线评分标准对骨形成及塑形情况进行评价发现:实验组评分高于对照组[(9.54 ±0.10) vs (8.98 ±0.09),P＜0.05],差异有统计学意义.硬组织切片染色观察发现:实验组缺损区骨组织较对照组更为成熟,且包绕了大量的多孔钽颗粒,其相互交联呈网状;虽然对照组(Bio-oss骨粉颗粒)周围有较成熟的骨组织包绕,但颗粒之间仍有大量骨陷窝存在.结论 实验结果显示多孔钽颗粒具有良好的诱导成骨能力,其修复颌骨缺损效果优于临床常用的Bio-oss骨粉.     

高原地区高压氧对重型颅脑创伤术后治疗疗效分析

我院地处高原地带海拔3100米,2004年3月～ 2012年6月收治79例重型颅脑创伤,现将术后救治疗效报道如下. 1 资料和方法 1.1一般资料男性49例,女性30例,年龄14 ～71岁,平均41.5岁.均有外伤史;伤后就诊时间3～ 36h,平均7h,以上病例均经头部CT检查. 1.2临床表现79例患者GCS评分均小于8分;术前双侧瞳孔等大同圆,光反射迟钝23例;一侧瞳孔缩小,另一侧瞳孔正常,光反射迟钝22例;一侧瞳孔散大,光反射消失19例;双侧瞳孔散大,光反射消失15例;     

依达拉奉联合红景天胶囊治疗高原高血压脑出血疗效分析

目的 分析依达拉奉联合红景天胶囊治疗高原高血压脑出血的临床效果.方法 将68例高原高血压脑出血患者随机分为A组20例、B组23例及C组25例.在常规治疗的基础上,A组给予红景天胶囊,B组给予依达拉奉,C组给予红景天胶囊联合依达拉奉治疗.观察3组神经功能情况、水肿大小;采用ADL分级法评估6个月时良好恢复率及血红蛋白水平变化情况.结果 治疗后,3、7、15d A组、B组脑积水体积均大于C组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.A组和B组治疗后3、7、15d脑水肿体积差异无统计学意义（P＞0.05）.A、B组15d时神经功能评分高于C组差异有统计学意义（P〈0.05）.A组与B组神经功能评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）.随访6个月,A组死亡2例、B组死亡1例、C组死亡2例.A组、B组良好恢复率低于C组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.A、B组良好恢复率差异无统计学意义（P明＞0.05）.6个月后A组、C组血红蛋白水平低于治疗前（P＜0.05）,治疗后比较B组与治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后A组与C组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 依达拉奉注射液联合红景天治疗高原高血压脑出血疗效显著.     

高压氧联合红景天治疗高原脑水肿的疗效观察

目的观察高压氧联合红景天治疗高原脑水肿的临床疗效。方法将56例高原脑水肿患者随机分为A组24例和B组32例。A组给予高压氧治疗,B组给予高压氧联合红景天治疗。治疗后3、7、15d分别观察2组GCS评分。结果 A组治疗后3d、7d GCS评分低于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2组治疗后15d GCS评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高压氧联合红景天治疗高原脑水肿有明显疗效。     

抑制Kupffer细胞功能减轻日本血吸虫病肝脏肉芽肿炎症反应北大核心CSCD

目的通过制备氯磷酸二钠脂质体（LE-Cl2MDP）,选择性剔除日本血吸虫感染小鼠模型中Kupffer细胞,研究抑制Kupffer细胞功能对日本血吸虫肝脏肉芽肿形成的影响。方法采用脂质体包裹CL2MDP;6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为3组：PBS组,日本血吸虫感染组,日本血吸虫感染联合LE-Cl2BMP组;对于联合组,小鼠尾静脉注射LE-Cl2MDP（0.1mL/10g）,每周2次,连续6周;感染后第12周,剥杀小鼠,留取血清及肝脏,用于细胞因子和免疫组织化学检测等,数据统计分析。结果经过LE-Cl2MDP处理后,日本血吸虫感染肉芽肿周围Kupffer细胞细胞明显减少;无论是感染第8周,还是第12周肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症细胞浸润明显减少,纤维化程度减轻;同时降低感染第12周小鼠血清IL-10水平,LE-Cl2MDP组为（42.6±10.4）pg/mL,感染组为（67.4±12.9）pg/mL（P〈0.05）。结论本研究建立LE-Cl2MDP剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的日本血吸虫感染模型,抑制了肝组织中虫卵肉芽肿周围炎症反应。     

护理实习生的同理心与领悟社会支持的关系研究

目的 探讨护理实习生的同理心水平与领悟社会支持的关系,为促进护理实习生同理心提供科学依据。 方法 采用同理心自评量表及社会领悟支持量表对某护理院校的230名护理实习生进行问卷调查。 结果 护理实习生中,女生同理心得分高于男生(t=3.449,P=0.043),学习过同理心相关课程的护理实习生同理心得分高于未学习者(t=8.957 ,P=0.003),对护理专业满意的护生,其同理心水平高于不满意的护生(F=4.775 ,P=0.033)。护生同理心总分与护生领悟社会支持总分及家庭支持、朋友支持、其他支持维度得分呈正相关(r=0.343,r=0.340,r=0.339,r=0.311)。多元线性回归显示,领悟社会支持中的家庭支持、学习过相关课程是同理心的促进因素(F=15.420,P＜0.001)。 结论 护理实习生的同理心与学习过相关课程、领悟社会支持中的家庭支持密切相关,护理院校应设置护生同理心课程,并注意对男性、家庭支持差护生的同理心培养。     

IRAK-4在大鼠缺血性脑损伤早期的表达及意义

目的 探讨白细胞介素-1受体相关激酶-4(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK-4)在大鼠大脑缺血性损伤早期的表达及意义.方法 应用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶永久性脑梗死模型,随机分为正常对照组、假手术组、缺血组、干预组.采用RT-PCR、Western blot、免疫荧光、神经功能5分评定及TTC染色等方法,检测大鼠额顶叶皮层组织IRAK-4在脑缺血性损伤早期的mRNA及蛋白表达变化、神经功能缺损程度及脑梗死体积变化,并统计各组死亡率.结果 大鼠大脑缺血性损伤早期额顶叶皮层组织IRAK-4 mRNA表达:3 h开始增加,12 h达到高峰,24 h仍维持在较高水平;IRAK-4蛋白表达:3 h开始增加,6 h达到高峰,12 h仍维持在较高水平,24 h下降与正常对照组无统计学意义;IRAK-4抑制能明显缩小脑梗死体积、改善神经功能、降低死亡率.结论 大鼠额顶叶皮层组织IRAK-4在脑缺血性损伤早期表达迅速上调,可能参与了脑缺血后炎性反应的调控,早期抑制其功能可以发挥显著脑保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the expression and significance of Interleukin - 1 ReceptorAssociated Kinases 4( IRAK -4) in rat ischemic brain injury. Method Models of focal cerebral infarct were established by occlusion of middle cerebral artery ( MCAO ). Rats were randomly divided into normal control group, sham surgery group, ischemic group, treated group. The mRNA and protein expressions of IRAK-4 in cerebral cortex were detected by RT- PCR method, Western blot analysis and laser scanning confocal microscope(LSCM). The neurological deficits were evaluated in 0 ～ 4 scales. The infarct size was measured by TTC staining. The mortality of each group was also calculated. Results The mRNA and protein expressions of IRAK -4 in cerebral cortex increased after ischemic injury 3 hours and decreased gradually after reaching the highest level at 12 h or 6 h( P ＜0.01 ) ,after 24 h the concentration of protein showed no significant differences compared with normal control group ( P ＞ 0.05 ), but mRNA is still at a high level ( P ＜ 0.05 ) ;the inhibition of IRAK -4 could induce the cerebral infarct, neurological deficits and mortality rate. Conclusions Brain ischemic injury increased the expression of IRAK - 4 in cerebral cortex,and inhibition of neuronal IRAK-4 by IRAK- 1/4 inhibitor at the early stage could effectively protect the neuron against death. The mechanism may be related with down - regulation of the inflammation response resulted from stroke.