非创伤性股骨头坏死始因“浊毒”论

中医论治非创伤性股骨头坏死主要基于瘀血阻络和肾阴阳两虚的病机,但疗效并不理想,其原因与该病发病隐匿,临床确诊者大多已存在影像学改变有关。若能在出现影像学改变前给予及时合理干预,则可预防其发生。"浊邪"居于体内,易化毒邪,日久酿为"瘀毒",留滞骨髓则为骨痹,故"浊毒"为该病的重要始发因素之一。临证早期采用化浊解毒兼活血化瘀之法,可缓解病情、延缓其发展,甚至可预防其发生。     

非创伤性股骨头坏死从“痰”论治探微

现代医学对非创伤性股骨头坏死的机制迄今尚未明确,治疗亦无有效措施。中医基于辨体辨证认识其病机及治疗策略具有重要的研究探索价值。本文以中医"痰"理论为切入点,结合非创伤性股骨头坏死的相关机制,认为其坏死与中医"痰"邪密切相关,且"痰"为其致病的高危因素之一。     

续断提取物对骨质疏松性大鼠信号通路作用的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是骨吸收大于骨形成的骨代谢疾病,随着全球老龄化加重,严重威胁人类健康安全。续断作为传统补肾中药在防治OP方面具有广阔潜力,有关研究表明续断通过多靶点、多途径调控相关信号通路防治OP。最新药理学研究证明续断提取物木通皂苷D等成分可通过调控有关信号通路和促炎因子干预碱性磷酸酶、骨保护蛋白、骨钙素等蛋白因子表达,作用于成骨细胞、破骨细胞以及骨髓间充质干细胞有效防治OP。通过检索续断提取物防治OP的基础研究发现,续断提取物木通皂苷D、熊果酸、多糖类可以通过Wnt/β-catenin、MAPK、PI3K/AKT、BMP-Smads信号通路促骨形成,通过OPG/RANKL/RANK、雌激素信号通路抑制骨吸收防治OP。笔者就续断提取物调控不同信号通路,促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞分化,诱导骨髓间充质干细胞定向分化作一综述,为今后中医药防治OP的基础研究提供新思路。     

温控TRP与阳虚质膝骨关节炎关系探讨

随着人口老龄化的加剧,近年来膝骨关节炎(KOA)的发病率急增。目前临床治疗KOA以西药为主流药物,但其存在不良反应大,停药后易复发等缺陷。越来越多的文献显示,我国传统中医药在KOA的治疗上具有较好的疗效,较西药更为安全,因此日益受到人们关注。据研究阳虚质人易患KOA,可能与其自身对外环境某些变化因子较为敏感有关。温控瞬时受体电位通道(TRP)为一种Ca~(2+)离子通道,不同温度能够激活各自相应通道,尽管目前对这类通道与温度的关系有一定的认识,但阳虚质人易患KOA的现象与TRP的开闭异常是否存在联系,现仍不明确。文章就KOA的症状和治疗用药与TRP的关系进行分析综述,为进一步研究预防KOA的药物提供理论基础和选药参考。     

强直性脊柱炎竖脊肌免疫组化分析

目的观察CD4、CD8、CD20、CD68及MHC-Ⅰ在强直性脊柱炎（AS）竖脊肌中的表达,了解AS竖脊肌中是否存在炎性改变。方法收集AS（AS组）、多发性肌炎（PM,PM组）和腰椎间盘突出症（LIDP,LIDP组）患者的肌肉标本各10例。冰冻切片后,对各组切片用ABC法进行CD4、CD8、CD20、CD68及MHC-Ⅰ等抗体的免疫组织化学染色,以PM组作为阳性对照,LIDP组作为阴性对照。并对各组中CD4、CD8、CD68和MHC-Ⅰ的IOD值进行比较。结果 3组中CD20均为阴性。AS组CD4、CD8、MHC-Ⅰ的IOD值均高于LIDP组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;AS组CD8、MHC-Ⅰ的IOD与PM组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）,PM组CD4、CD68的IOD明显高于AS组（均P〈0.05）。结论 AS患者竖脊肌中存在与单核细胞相关的炎性细胞浸润,且在炎性细胞周围伴随局灶性肌纤维坏死,其坏死与炎性浸润有密切关系。     

两种疗法对膝关节炎患者的影响

目的：观察口服硫酸氨基葡萄糖配合针灸推拿手法及配合膝关节功能锻炼两组治疗方案对膝骨关节炎的临床疗效.方法：选择65例膝骨关节炎患者,随机分为针推组和锻炼组.两组在服用硫酸氨基葡萄糖胶囊的基础上,针推组配后中医针灸、推拿手法治疗 锻炼组配合膝关节功能锻炼,观察60天,分为治疗前、治疗后15天、30天、45天、60天5个观察点.观察两组治疗前后评分比值、两组对疼痛的影响.结果：①针推组的优良率为87.9%,锻炼组的优良率为87.5%.经X2检验,两组无显著性差异（P〉0.05）. ②针推组与锻炼组比较,治疗15天后疼痛值分别为：17.73±2.53,13.91±4.53 治疗30天后分别为：19.7±2.14,17.34±5.53,两组之间及两个时间点疼痛值均有显著性差异（P〈0.05）.且针推组在该时间内均值更大. 结论：口服硫酸氨基葡萄糖配合膝关节功能锻炼和配合针灸推拿疗法均能有效治疗膝骨关节炎,提高患者膝关节功能 针推组比锻炼组在止痛方面起效更快.     

骨内高压的发病机制及其对骨关节炎的影响

1938年Larsen率先提出骨内压，在国内，1993年许振华等首先提出了“骨内高压症”的概念。但是，某些机制与骨关节炎的临床症状不符，且某些研究结果并不一致，甚至相互矛盾。还需进一步全面地深入研究，来完善各种机制。本文就骨内高压症对骨关节炎在某些研究中需要补充的方面及不一致的研究结果进行探讨。     

Rap1蛋白在非创伤性股骨头坏死骨组织血管内皮中的表达

  目的  分析Ras相关蛋白1（Ras-associated protein 1,Rap1）在非创伤性股骨头坏死（non-traumatic osteonecrosis of the femoral head,NONFH）患者骨组织坏死与正常区域的表达差异。  方法  分别收集NONFH和创伤性股骨头坏死（traumatic osteonecrosis of the femoral head,TONFH）患者经髋关节置换术后的股骨头组织各30例。NONFH组男19例,女11例;年龄26～69岁,平均49.6岁,国际骨循环协会（ARCO）Ⅲb期8例,Ⅳ期10例,Ⅴ期12例;TONFH组男16例,女14例;年龄37～68岁,平均54.2岁,ARCO Ⅲb期11例,Ⅳ期9例,Ⅴ期10例。两组间性别及年龄差异无统计学意义（P>0.05）,ARCO分期构成比差异亦无统计学意义（Z=?0.769,P=0.442）。取NONFH骨标本坏死区（A区）和正常区（B区）,TONFH骨标本正常区域（B’区）（对照组）。采用Western blot、实时荧光定量PCR分析3个区域骨组织中Rap1、血管内皮生长因子（VEGF）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、Akt蛋白及相应mRNA表达差异,HE和免疫组化染色观察各区域的形态学改变。  结果  Western blot检测结果显示,B区、B’区间Rap1、VEGF、PI3K及Akt蛋白相对表达量差异均无统计学意义（P>0.05）。而A区Rap1、VEGF、PI3K及Ak蛋白相对表达量均较B区减少,差异有统计学意义（P<0.05）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与B区比较,A区Rap1、VEGF、PI3K、Akt mRNA相对表达量均较B区降低,差异有统计学意义（P<0.05）;B区、B’区两组间Rap1、VEGF、PI3K及Akt mRNA相对表达量差异均无统计学意义（P>0.05）。HE和免疫组化染色:NONFH坏死区域（A区）软骨细胞减少、细胞核消失,软骨下骨小梁断裂,骨小梁増厚,出现空骨陷窝;坏死区周围新生毛细血管和纤维组织构成的肉芽组织增生爬行,但Rap1、VEGF、PI3K和Akt在此区域阳性表达较正常区域弱。同时Rap1、PI3K、Akt在A、B两区域的骨小梁中均有阳性表达,表达强度相似。B区域微动脉、微静脉内膜及周围间质细胞膜上可见Rap1、VEGF、PI3K及Akt均有强阳性表达,但A区较B区阳性表达明显减少;而B’与B区各指标的阳性表达部位与强度相似。  结论  NONFH的坏死可能与Rap1-PI3K/Akt信号通路受到抑制导致其表达下降所引起的血管内皮损伤有关。     

从“瘀”探析非创伤性股骨头坏死机理

股骨头坏死作为骨科领域的疑难病,很难完全治愈,其中以非创伤性股骨头坏死居多。本文通过分析非创伤性股骨头坏死机制及治疗进展,结合中医"瘀"的特性及致病特点,认为非创伤性股骨头坏死机制与"瘀"有关,指出其重要危险因素是"瘀",并从活血化瘀中药对其治疗进展,基于"瘀"论证探讨非创伤性股骨头坏死的机理。     

基于“脾为之卫”理论探讨骨质疏松症与肠道免疫相关性

骨质疏松症是一种多病因所致渐进性代谢疾病。中医学认为,骨质疏松症主因本气亏虚,邪气内生,致病理产物积聚,属本虚标实证。本文基于"脾为之卫"理论分析骨质疏松症病因病机,阐述肠黏膜免疫与骨质疏松症的相关性,从而在脾主卫外理论的指导下为更好运用中医药治疗骨质疏松症提供理论依据,发挥中医药在临床治疗中的优势。