养正散结汤对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡及ERK通路的影响

目的:探讨养正散结汤对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路的影响。方法:将养正散结汤组(0. 5,1,1. 5,2,2. 5,3,3. 5 g·L~(-1))作用于胃癌MKN-45细胞,设置空白组,分别孵育24,48,72 h后采用细胞增殖活性检测方法(CCK-8)检测细胞增殖情况;用养正散结汤组(0. 4,0. 8 g·L~(-1))处理细胞,运用平板克隆形成实验观察细胞的克隆形成能力;用4,8 g·L~(-1)养正散结汤干预细胞,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;用2,4,8 g·L~(-1)养正散结汤处理细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK表达及其磷酸化水平。结果:与空白组比较,养正散结汤组能明显抑制MKN-45细胞的增殖,处理24,48 h后,养正散结汤从2 g·L~(-1)开始,处理72 h后,从1. 5 g·L~(-1)开始,细胞存活率逐渐降低,呈明显浓度依赖性(P 0. 05,P 0. 01)。经不同质量浓度的养正散结汤干预48 h后,养正散结汤组细胞克隆形成率显著低于空白组(P 0. 01),呈一定的量效关系,0. 8 g·L~(-1)养正散结汤干预后,MKN-45细胞集落基本无法形成;养正散结汤组细胞凋亡率明显高于空白组(P 0. 05,P 0. 01);干预12 h后,与空白组比较,养正散结汤从4 g·L~(-1)开始下调MKN-45细胞中ERK蛋白的磷酸化水平(P 0. 01)。结论:养正散结汤能抑制人胃癌细胞MKN-45的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制ERK的磷酸化有关。     

热毒宁注射液、参附注射液联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞增殖、干性特征及代谢的影响

目的 选用以清热为主的热毒宁注射液,以温阳为主的参附注射液,对比观察清热、温阳两个相反治则中药联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、干性特征及代谢的影响。方法 选用不同的非小细胞肺癌细胞株,分别用吉非替尼（5、10、20 μmol·L^-1）、热毒宁注射液（0.6%、0.9%）、参附注射液（0.6%、0.9%）、吉非替尼联合热毒宁注射液、吉非替尼联合参附注射液干预,采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测各组细胞的增殖情况;利用流式细胞术检测细胞的凋亡情况;运用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺癌干细胞标志物性别决定区Y框蛋白2（Sox2）、乙酰脱氢酶家族成员A1 （ALDH1A1）mRNA及蛋白表达水平;采用飞秒激光无标记影像（FLI）技术检测肺癌细胞氧化还原比,运用能量代谢仪检测细胞的糖酵解水平。结果 与空白组比较,热毒宁注射液能降低肺癌细胞存活率（P<0.05）,提高细胞凋亡率（P<0.05）,下调干细胞标志物Sox2和ALDH1A1 mRNA及蛋白表达水平（P<0.05）、上调细胞的氧化还原比（P<0.05）,而参附注射液对细胞存活率、细胞凋亡率、Sox2和ALDH1A1的mRNA、蛋白表达水平及细胞氧化还原比的影响差异无统计学意义。与吉非替尼单药比较,热毒宁注射液联合吉非替尼可明显抑制肺癌细胞存活率（P<0.05）,促进肺癌细胞凋亡（P<0.05）,下调干细胞标志物Sox2和ALDH1A1 mRNA及蛋白表达水平（P<0.05）,上调细胞氧化还原比（P<0.05）,下调细胞糖酵解质子流出速率（P<0.05）,参附注射液联合吉非替尼对肺癌细胞的增殖、凋亡、干细胞标志物的表达水平、细胞氧化还原比及细胞糖酵解水平影响差异无统计学意义。结论 清热中药热毒宁注射液可能通过调控肿瘤细胞的代谢,抑制其干性特征来增强吉非替尼对肺癌细胞的增殖抑制和促凋亡作用,温阳中药参附注射液对吉非替尼无明显的增效作用,表明表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）应考虑与“清热”治则的中药联合应用。     

养正散结汤调控miR-7/EGFR表达抑制胃癌细胞增殖

目的探讨养正散结汤(YZSJD)对胃癌细胞微小RNA(miRNA)表达谱的影响及YZSJD通过调控miRNA发挥抑制胃癌细胞增殖作用可能的分子机制。方法 SD大鼠灌胃YZSJD(16.4 g·kg~(-1)),每日1次,连续7 d,制备大鼠含药血清。AGS、SGC-7901、HS-746T、MKN-45胃癌细胞给予10%YZSJD大鼠含药血清干预;miRNA芯片检测胃癌细胞的miRNA表达情况;qRT-PCR法检测胃癌细胞miR-7表达。MKN-45细胞转染miR-7 mimic、miR-7 inhibitor后,采用CCK-8法检测细胞增殖;Western Blot法检测MKN-45细胞表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 YZSJD干预后,胃癌细胞miRNA表达谱发生显著改变,促癌性miRNA发生下调,抑癌性miRNA显著上调。与对照组比较,AGS、SGC-7901、HS-746T和MKN-45胃癌细胞中药组的miR-7相对表达量显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。与阴性对照组比较,miR-7 mimic能够显著上调MKN-45细胞的miR-7表达,差异有统计学意义(P0.05);胃癌细胞MKN-45在转染miR-7 mimic 48,72,96 h后,细胞增殖抑制率显著下调,差异均有统计学意义(P0.05);在转染miR-7 inhibitor 72,96 h后,细胞增殖促进率显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,中药组的MKN-45细胞EGFR蛋白相对表达水平明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论中药复方YZSJD能影响胃癌细胞miRNA表达谱,其可能通过调节miR-7/EGFR表达发挥抑制胃癌细胞增殖的作用。     

基于经络热度感测法探讨癌因性疲乏的中医病机

目的 从经络辨识及中医证候角度探讨中重度癌因性疲乏(Cancer-Related Fatigue,CRF)患者的中医病机.方法 采用经络热度感测法对CRF患者进行经络诊察,并使用《癌因性疲乏中医证候调查表》、TCM-I量表进行综合评估以分析CRF的中医病机.结果 共调查145例中晚期恶性肿瘤合并中重度CRF患者.①经络...     

消疹减毒方联合红霉素软膏治疗EGFR-TKI相关性皮疹的疗效观察

目的 观察消疹减毒方联合红霉素软膏治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor-Tyrosine Kinase Inhibitor,EGFR-TKI)相关性皮疹的疗效及安全性.方法 选择60例出现EGFR-TKI相关性皮疹的非小细胞肺癌患者,随机分为中西医组、中...     

针灸及其相关疗法治疗癌因性疲乏的现状与思考

整理近5年针灸及其相关疗法治疗癌因性疲乏的临床研究,常见治疗措施包括针刺、灸法、耳穴按压、耳针、穴位埋线、穴位贴敷及经皮穴位电刺激,临床研究结果提示针灸及其相关疗法不仅能够有效缓解癌因性疲乏,而且有助于提高生活质量及调节免疫功能。     

微信延续性干预对乳腺癌病人术后癌因性疲乏与负面情绪的影响

[目的]探讨微信延续性干预对乳腺癌病人术后癌因性疲乏与负面情绪的影响。[方法]选择2016年1月—2016年12月在徐州市肿瘤医院就诊的乳腺癌病人106例,其中2016年1月—2016年6月进行常规护理干预的病人58例为对照组,2016年7月—2016年12月进行微信延续性干预的病人48例为观察组。对照组采用常规护理干预,观察组采用微信延续性干预。比较干预后4周两组病人的乳腺癌根治术后癌因性疲乏、负面情绪及生活质量差异。[结果]干预后4周两组病人癌因性疲乏评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及生活质量得分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]采用微信延续性干预可以改善乳腺癌化疗后病人癌因性疲乏程度及负面情绪,提高病人的生活质量。     

消积饮对ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌EGFR野生型患者无进展生存时间及生存质量的影响

目的评价消积饮对ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)野生型患者维持治疗的疗效及生存质量的影响。方法74例ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌EGFR野生型患者随机分为中医组23例,西医组24例,联合组27例。中医组给予消积饮口服治疗,每日1剂,连服21天为1个疗程;西医组给予替吉奥胶囊口服,根据体表面积换算每次用药剂量,每日2次,连续14天,停药7天,为1个疗程;联合组给予消积饮联合替吉奥胶囊治疗,用药方法同上。3组均重复用药直至肿瘤进展或副反应不可耐受或死亡。记录各组患者25%、50%、75%无进展生存时间(PFS),计算治疗3、6个月PFS发生率;治疗前及治疗第(42±3)天(设为治疗后)采用肺癌症状量表(LCSS)进行评分评价生存质量。结果3组患者25%PFS、50%PFS、75%PFS比较差异无统计学意义(P=0.34)。西医组患者治疗3、6个月PFS发生率分别为29.17%、8.33%,中医组分别为21.74%、17.39%,联合组分别为29.63%、25.93%,各时间点3组比较差异无统计学意义(P=0.789,P=0.257)。西医组和联合组治疗后LCSS评分均较本组治疗前升高(P=0.038,P=0.046),中医组治疗前后LCSS评分差异无统计学意义(P=0.195)。治疗后中医组LCSS评分低于西医组(P=0.005)。结论消积饮用于ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌EGFR野生型患者的维持治疗,可延长无进展生存时间,疗效与替吉奥胶囊相当,在改善患者生存质量方面优于替吉奥胶囊。     

固本祛湿化瘀方联合化疗对结肠癌荷瘤小鼠的疗效

目的 观察固本祛湿化瘀方联合奥沙利铂治疗结肠癌荷瘤小鼠的疗效,并初步探讨机制。方法 构建结肠癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、固本祛湿化瘀方低、中、高剂量共4组。观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肝肺转移及生存情况,并检测外周血T淋巴细胞表达水平。结果 给药期间,中剂量组小鼠体质量较模型组下降缓慢,活动度亦改善;给药结束,各剂量组存活率优于模型组,且低、中剂量组生存时间明显延长,CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞表达水平明显升高。结论 固本祛湿化瘀方虽未明显增强奥沙利铂治疗结肠癌荷瘤小鼠的疗效,但可显著改善小鼠的体质量及活动度,延长总生存时间,其作用机制可能与提高小鼠T淋巴细胞水平,改善免疫功能有关。