血液病患者血小板无效输注危险因素Logistic回归分析

目的探讨血液病患者输注血小板的临床疗效及其无效输注的影响因素。方法回顾性分析我院收治有血小板输注（platelettransfusion,PT）史血液病患者76例,共输注血小板287次,其中有效输注174例次,无效输注113例次。Logistic逻辑回归分析比较影响患者PT效果的相关因素。结果单因素分析显示反复PT（xz=39．26,P〈0．01）、感染（x2=8．62,P〈0．01）、脾肿大（X2=29．53,P〈0．01）和活动出血（x2=4．82,P〈0．05）与无效PT有关。Logistic回归分析显示PT≥3次（OR=3．42,P=0．001）,脾肿大（OR=3．01,P=0．002）是导致无效PT的独立因素。结论反复输注血小板的脾肿大患者发生无效PT的风险相对较高。     

ALDH1A1调控Notch1信号通路在MMSCs“干性”维持中的作用和机制研究

目的:研究乙酰脱氢酶家族成员A1(ALDH1A1)调控Notch1信号通路在多发性骨髓瘤干细胞(MMSCs)“干性”维持中的作用和机制。方法:选用人MMSCs CD138-B细胞和人正常干细胞QSG-7701,用Western blot法检测ALDH1A1在CD138-B细胞和QSG-7701细胞中的表达情况。将CD138-B细胞分为control组、ALDH1A1敲减组、Notch1通路抑制剂组,control组不作任何处理,ALDH1A1敲减组转染10μg ALDH1A1-shRNA重组慢病毒质粒,Notch1通路抑制剂组加入20μmol/L Notch1通路抑制剂GSI,培养48h,检测并比较三组ALDH1A1表达量、Notch1通路相关蛋白[Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)]表达量、增殖率、凋亡率及“干性”相关基因[胚胎干细胞关键蛋白(NANOG)、八聚体结合转录因子4(OCT4)]表达量。结果:CD138-B细胞中ALDH1A1蛋白表达量较QSG-7701细胞明显增加(P<0.05);ALDH1A1敲减组ALDH1A1蛋白表达量较control组明显减少(P<0.05);Notch1通路抑制剂组ALDH1A1蛋白表达量与control组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ALDH1A1敲减组和Notch1通路抑制剂组增殖率及Notch1、Hes1蛋白和NANOG、OCT4基因表达量较control组明显减少(P<0.05),凋亡率较control组明显增多(P<0.05);Notch1通路抑制剂组增殖率、凋亡率及Notch1、Hes1蛋白和NANOG、OCT4基因表达量与ALDH1A1敲减组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ALDH1A1在MMSCs中呈高表达,ALDH1A1敲减后可通过阻抑Notch1信号通路下调MMSCs“干性”维持,抑制MMSCs增殖并诱导其凋亡。     

氨磷汀对老年急性白血病化疗患者的疗效与安全性评价

目的评价氨磷汀在老年急性白血病化疗患者中的临床疗效及安全性。方法 58例多次接受化疗和氨磷汀细胞保护治疗的急性白血病患者分为2组,老年组28例(年龄≥60岁)和对照组30例(年龄<60岁)。2组于化疗前15~30 min静脉推注氨磷汀600 mg·m-2,持续15 min,连续用4个周期,比较氨磷汀对2组患者恶心呕吐等化疗不良反应发生率及血压的影响。结果老年组与对照组患者恶心呕吐、皮疹、口干等不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);老年组患者收缩压下降82例次(80.4%),舒张压下降71例次(69.6%);对照组收缩压下降106例次(80.3%),舒张压下降83例次(62.9%),2组患者收缩压与舒张压下降比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论在接受化疗的老年急性白血病患者中用氨磷汀是安全的,可减少老年患者化疗相关不良反应。     

补肾活血法与益气补肾法治疗慢性 再生障碍性贫血的疗效比较

目的 比较补肾活血与补肾益气两种方法治疗慢性再生障碍性贫血(慢性再障)的疗效,探讨以补肾为基础的中药复方在慢性再障治疗中的优势.方法 采用前瞻性研究方法,将90例慢性再障患者按随机数字表法分为补肾活血组、补肾益气组和西药对照组,每组30例.3组均给予对症支持治疗;西药对照组给予环孢素A 3~5 mg·kg-1·d-1,安雄80 mg、每日2次或司坦唑醇2 mg、每日3次口服;补肾活血组在对照组治疗基础上给予金匮肾气丸加减合活血中药(熟地黄15 g,肉桂3 g,淡附片4 g,补骨脂12 g,淫羊藿8 g,杜仲12 g,山茱萸15 g,淮山药15 g,枸杞子15 g,制首乌12 g,黄精15 g,当归10 g,赤芍10 g,桃仁6 g,鸡血藤10 g),每日1剂;补肾益气组在对照组治疗基础上给予金匮肾气丸加减合益气中药(黄芪30 g,炒白术10 g,党参12 g,熟地黄15 g,肉桂3 g,淡附片4 g,补骨脂12 g,淫羊藿8 g,杜仲12 g,山茱萸15 g,淮山药15 g,枸杞子15 g,制首乌12 g,黄精15 g),每日1剂,3组均治疗6个月后观察血象、外周血淋巴细胞亚群、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床疗效.结果 3组治疗后白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)均较治疗前明显增加〔西药对照组:WBC(×109/L):3.58±1.04比 2.35±0.94,Hb(g/L):83.60±22.31 比 65.43±23.20,PLT(×109/L):60.43±30.54 比 36.84±20.12;补 肾活 血 组:WBC(×109/L):4.05±1.62比2.40±1.24,Hb(g/L):95.25±19.64比68.57±26.59,PLT(×109/L):72.65±37.76比40.23±20.01;益气补肾组:WBC(×109/L):3.87±1.47比2.19±1.20,Hb(g/L):89.64±27.43比62.11±20.21,PLT(×109/L):69.54±40.21比38.67±18.34,均P<0.05〕;而3组间治疗前后比较差异均无统计学意义(均P>0.05);3组治疗后CD4+均较治疗前增高,CD8+均较治疗前减少,CD4+/CD8+比值较治疗前增大,且补肾活血组和益气补肾组的变化较西药对照组更显著〔CD4+:(48.17±4.28)%、(50.28±3.68)%比(43.71±5.86)%,CD8+:(18.52±6.20)%、(18.60±4.18)% 比(21.96±6.64)%,CD4+/CD8+:(2.60±0.60)%、(2.70±0.38)%比(1.99±0.52)%,均P<0.05〕;3组治疗前后CD3+比较差异均无统计学意义(均P>0.05). 3组治疗后血清IFN-γ、TNF-α水平均治疗前明显下降,且以补肾活血组和益气补肾组的下降较对照组更明显〔IFN-γ(ng/L):21.62±9.46、25.43±10.16 比 30.46±12.62,TNF-α(ng/L):15.48±12.50、17.43±9.86 比20.43±11.83,均P<0.05〕.补肾活血组和益气补肾组总有效率均较对照组明显升高〔86.7%(26/30)、83.3%(25/30)比66.7%(20/30),P<0.05或P<0.01〕,但补肾活血组和益气补肾组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 补肾活血法及益气补肾法能显著提高慢性再障患者的疗效,其机制可能是通过调节免疫功能、改善造血组织血供及降低造血负调控因子水平来实现.     

“补肾活血”法预防硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致周围神经病变的疗效观察

目的 通过观察多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者应用硼替佐米后周围神经病变的发生率,探讨“补肾活血”法中药复方预防硼替佐米引起的周围神经病变的疗效。 方法 筛选2015年6月—2017年12月温州医科大学附属第六医院初治型多发性骨髓瘤患者40例为治疗组,采用硼替佐米为基础的化疗,并加用“补肾活血法”中药复方;以同期单纯化疗的42例MM患者为对照组。治疗6个周期,观察2组周围神经病变发生率,同时观察2组患者总体疗效。 结果 ①经治疗6个周期后,治疗组发生1~2级PN 9例,占22.5%,明显低于对照组的42.8%。同时,治疗组40例患者PN总发生率为27.5%;对照组42例患者,PN发生率为57.1%,2组比较差异有统计学意义(P=0.007)。②治疗6个周期后,治疗组40例患者达CR 6例,VGPR 20例,PR 10例,总有效率为90.0%,对照组总有效率为69.0%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P=0.019)。 结论 “补肾活血”法中药复方可减少硼替佐米引起的周围神经病变发生率,同时显著提高硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的疗效。      

增血汤联合生血散对特发性血小板减少性紫癜患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是一种自身免疫性疾病,西医的治疗手段主要是糖皮质激素、切脾、免疫抑制剂,部分患者在治疗过程中因药物不良反应被迫停止,部分患者积极治疗后仍然无效。     

原发性肝脏淋巴瘤1例

原发性肝脏淋巴瘤(primary hepatic lymphoma,PHL)是指淋巴瘤早期肿瘤局限在肝脏,没有其他部位浸润。PHL是一种罕见的疾病,其发病率仅占肝脏恶性肿瘤的0.1%,占结外淋巴瘤的0.4%,占所有非霍奇金淋巴瘤的0.016%。      

B细胞淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性的监测

B细胞淋巴瘤为一类较为常见的非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin lymphoma,NHL）,其发生发展与多种因素有关,但这些因素所起作用仍未完全明确。近年来,随着分子免疫学的发展,越来越多的证据表明T淋巴细胞及NK细胞参与NHL的发病过程。本文采用流式细胞术检测32例B细胞淋巴瘤患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性变化,     

伴JAK2基因突变的慢性粒细胞白血病一例

患者,女,21岁,华侨.发现外周血白细胞和血小板进行性升高5个月,于2008年2月28日入院.查体:体温36.2℃,脉率66次/min,血压112/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),皮肤黏膜未见瘀点、瘀斑,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,肝肋缘下未触及,脾肋缘下3 cm,质地中等,肝、脾区无扣痛,双下肢无水肿.     

霍奇金淋巴瘤并发急性髓系白血病M2a 1例

患者女,59岁,农民,浙江青田籍,既往体健.患者3年前(2008年2月27日)因"发现左颈部肿块1年"在我院普外科诊治,查浅表淋巴结B超:左颈部探及多枚肿大淋巴结,大者34 cm×28cm,左腋下探及多枚肿大淋巴结,大者23 cm× 25 cm.行左颈部淋巴结活检,术后病理:结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤.免疫酶标:CD15(+/-),CD30(-),CD20(+),CD79a(-),CD45RO(-),CD3(-),CD10(-),CD23(-),CD34(-),MPO(-),CyclinD1(-).