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虽然目前胆石病和饮酒仍是急性胰腺炎发病的主要病因,但近年来,随着我国人民生活水平的提高和饮食结构与习惯的改变,由高脂血症诱发的急性胰腺炎逐年增多,且备受关注。掌握高脂血症性急性胰腺炎的发病机制和临床特点,对其治疗及预防有着重要的现实意义。 相似文献
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目的:探讨"温里攻下法"中药对高脂血症性重症急性胰腺炎(HLSAP)大鼠肠黏膜通透性及甘油三酯的影响。方法:100只雄性SD大鼠按照随机数字表法,分为对照组、SAP组、HLSAP组、SAP治疗组和HLSAP治疗组共5组,每组20只,逆行胆胰管注射牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型,继续股静脉注射Triton Wr1339建立HLSAP模型,两治疗组于造模前2 h给予胰炎合剂灌胃,各组在设定时段中检测尿中乳果糖和甘露醇排泄率的比值(L/M)、血清甘油三脂(TG)和血清淀粉酶水平。结果:各时段SAP组及HLSAP组大鼠L/M逐渐升高,24 h、36 h达最高峰,该两组相比,HLSAP组L/M高于SAP组,但无显著性差异(P0.05),与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05);HLSAP治疗组和SAP治疗组与SAP组及HLSAP组相比,在建模后时段12 h时段L/M无明显差异24 h、36 h时段SAP治疗组L/M明显低于SAP组(P0.05),HLSAP治疗组明显低于HLSAP组(P0.05)。术后各时段HLSAP组及HLSAP治疗组TG水平明显高于SAP组、SAP治疗组和对照组(P0.05);24 h、36 h时段HLSAP治疗组TG下降水平最明显(P0.05)。各时间段SAP组、HLSAP组、SAP治疗组及HLSAP治疗组血清淀粉酶水平明显高于对照组(P0.05);24、36 h时段SAP治疗组及HLSAP治疗组血清淀粉酶水平分别较SAP组及HLSAP组有明显下降(P0.05)。结论:高脂血症会增加SAP大鼠肠屏蔽功能障碍,胰炎合剂能改善大鼠肠黏膜通透性和肠屏障功能,可降低其TG水平。 相似文献
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目的观察生长抑素联合中药胰炎合剂治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法36例重症急性胰腺炎患者,其中对照组18例,单纯采用生长抑素治疗;治疗组18例,采用生长抑素加胰炎合剂治疗。观察两组治疗前后血清乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血淀粉酶(AMY),血清内毒素(ET)水平,C反应蛋白(CRP),急性生理学和慢性健康状态评分系统Ⅱ(APACHEII)评分变化,及治疗后局部并发症发生率和病死率等。结果治疗后治疗组患者腹痛消失、腹胀消失、排气恢复、腹部压痛消失时间及平均住院天数较对照组明显缩短,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后两组血清LDH、AST、AMY、ET、CRP及APACHEII评分均较治疗前下降,但治疗组下降幅度大于对照组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组局部并发症及病死率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论生长抑素联合中药胰炎合剂治疗重症急性胰腺炎,可明显改善病情,缩短住院时间,提高治疗效果。 相似文献
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目的研究中药胰炎合剂对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠黏膜通透性及病情的影响。方法取符合SAP诊断标准的患者36例,分为常规治疗组和胰炎合剂组,每组18例。常规治疗组早期应用生长抑素、营养支持等对症支持治疗;胰炎合剂组在上述常规治疗的基础上加用胰炎合剂,观察治疗后一般情况变化、APACHEII评分、血淀粉酶及肠黏膜通透性变化。应用统计学软件对数据进行分析。结果胰炎合剂组患者肠鸣音于治疗后第3—5天开始恢复,2组患者于入院后7dAPACHEII均出现明显下降,胰炎合剂组改善更加明显(P〈0.05)。另外该组血淀粉酶及肠黏膜通透性下降要快于常规治疗组(P〈0.05)。结论胰炎合剂可明显减轻SAP病情,降低APACHEII评分及肠黏膜通透性。 相似文献
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目的 探讨胰炎合剂治疗重症胰腺炎Wistar大鼠过程中白细胞介素-1(IL-1)的变化.方法 健康Wistar大鼠120只,按单偶数随机分为阴性对照组、重症胰腺炎模型组、奥曲肽治疗组、胰炎合剂治疗组,测量12 h、24 h和48 h这三个不同时间点血清IL-1的含量.结果 与阴性对照组比较,造模后的三组大鼠血清IL-1水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),胰炎合剂治疗组与奥曲肽治疗组间比较于12 h[(66.23±6.25)ng/L与(42.45±7.67)ng/L]、24 h[(60.23±2.86)ng/L与(52.04±6.46)ng/L]差异有统计学意义(P<0.01),而于48 h差异无统计学意义(p>0.05).结论 IL-1作为重要的促炎性细胞因子在重症急性胰腺炎的发病中发挥了重要的作用,胰炎合剂对重症急性胰腺炎动物具有较好的治疗作用. 相似文献
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1999~ 2 0 0 2年 ,我们观察了溃疡宁 ( KYN)水溶液 (我院自行研制 )对实验性胃粘膜损伤大鼠的胃液分泌、胃酸浓度、胃蛋白酶活性的影响以及对胃粘膜的保护作用 ,旨在探讨其治疗溃疡病的机理 ,为临床提供用药依据。1 材料与方法1 .1 材料 1实验动物 :WISTAR大鼠 ,雌雄各半 ,体重 ( 2 0 0± 2 0 ) g,由白求恩和平医院实验动物中心提供。2实验药品 :溃疡宁胶囊 ( KYN,由河北医科大学第三医院制剂室提供 ,制成混悬液 )、快胃片、生理盐水、无水乙醇、消炎痛。 3实验器材 :1 0倍放大镜、显微镜、电热恒温水温箱、离心机。1 . 2 实验方… 相似文献
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9例小儿急性坏死性筋膜炎,男性2例,女性7例。平均年龄3.56岁。病史中均有注射及外伤史。血液细菌培养为需氧菌和厌氧菌混合感染,以厌氧菌为主。均在大剂量敏感抗生素和支持疗法下,采用早期切开。结果5例痊愈,4例死亡。对本病的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗进行了讨论。 相似文献
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自制T型管内套管胆汁回输36例报告栾书祥,田玉芝,高庆军附属三院外三科(050051)关键词T型管;内套管;自制;胆道引流;胆汁回输我科1985~1992年12月,应用自制T型管内套管胆汁回输36例,报告如下。1临床资料1.1一般资料:本文36例,男... 相似文献
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急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。 相似文献