原青花素对大鼠急性肺损伤伴肾功能损害的拮抗作用

目的：探讨原青花素（GSP）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（AL1）伴肾功能损害的保护作用及其分子机制。方法：采用尾静脉注射LPS制备SD大鼠AL1模型；同时腹腔注射GSP50mg／kg进行干预。给药后6h取静脉血，并制备肺、肾皮质组织匀浆；检测血中肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、乳酸（Lac）及一氧化氮（NO）含量；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清、肺和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及IL-6水平。观察肺组织病理学变化、肺血管通透性变化及肺组织湿／干重（W／D）比值，检测肺和肾组织丙二醛（MDA）含量，Na^＋-K^-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及髓过氧化物酶（MPO）活性。用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）变化；用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性。结果：①LPS大鼠肺间质弥漫性出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，并可见弥漫性肺泡间隔增厚，GSP干预可明显减轻上述病理表现。②LPS大鼠肺组织W／D和肺血管通透性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）；而GSP干预可显著降低上述指标（P均〈0．01）。③LPS组血清及肺组织TNF-α、IL-1β、MCP-1和IL-6、MDA和MPO水平均明显高于对照组，而Na^＋-K^＋-ATP酶、SOD及GSH-Px活性均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。LPS大鼠肺组织MAPKs磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性也显著升高，GSP干预后上述指标明显减轻。结论：GSP通过阻断MAPKs的激活及抑制NF-κB的DNA结合活性，降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织的损害，对LPS所致大鼠AL1伴肾功能损伤具有显著的保护作用。     

无创CPAP通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作的临床研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期无创机械通气的疗效。方法将转入ICU的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的68例患者在抗感染、平喘、止痉、化痰等治疗的基础上,采用面罩机械通气,方式为持续气道正压通气(CPAP),每次通气2小时,每天4~6次。结果68例患者,无创通气时间最短4天,最长9天,平均7·4天。通气前PaCO2(55·4±4·6)mmHg,PaCO2(78·7±12·3)mmHg。通气结束时PaO2(69·0±14·8)mmHg,PaCO2(54·2±6·3)mmHg。结论经面罩无创CPAP机械通气,可明显改善COPD急性发作期Ⅱ型呼吸衰竭患者的二氧化碳潴留及低氧血症,避免或减少遭受气管插管的痛苦或气管切开的创伤,减少院内感染发生的机会。     

11例重型脂肪栓塞综合症的治疗

脂肪栓塞综合症（下称脂栓症）是创伤后的一个严重并发症,男性发病率高于女性,约为3：l,在多发伤病人中的发生率较高。由于伤后存在隐匿期,临床上不易发现,而一旦发病,病势凶险,死亡率高达10％－15％。现对我院1995年3月一1998年9月转入ICU的11例严重脂检症病人进行总结回顾,探讨对该综合症的诊治经验和教训。1临床资料1．l一般资料：男9例,女2例,年龄对一48岁,平均年龄四．9岁。致伤原因：车祸6例,工伤4例,高楼坠落伤1例。11例中多发骨关节伤6例,多发伤5例。其中双股骨骨折2例,骨盆骨折5例,肋骨骨折伴血气胸3例,肠破裂2…     

大黄加芒硝对危重病患者 胃肠功能障碍的疗效观察

[目的] 探讨大黄加芒硝对危重病患者胃肠功能保护和治疗作用。[方法] 纳入研究的患者均满足消化功能障碍和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)≥16分并排除有器质性胃肠疾病的患者。治疗组:用生大黄50 g,开水100 mL浸泡15 min至深褐色, 经胃管缓慢鼻饲, 每8 h 1次, 外用芒硝100 g,双层敷料包裹, 平敷于肚脐处, 待纱布袋潮湿后及时更换, 每日更换2~3次;对照组:枸橼酸莫沙必利片10 mg,鼻饲, 每8 h 1次。观察两组腹胀缓解时间、开始排便时间、肠内营养开始时间及消化道出血的发生率。[结果] 治疗组在腹胀缓解的时间, 顺利开始给予肠内营养的时间及开始排便时间均短于对照组, P<0.05或P<0.01.消化道出血发生率, 治疗组显着低于对照组。[结论] 大黄加芒硝能明显保护危重病患者胃肠功能, 减少消化道出血的发生率, 明显改善患者的预后。     

大黄联合芒硝治疗危重症患者胃肠功能障碍的疗效观察

目的探讨大黄联合芒硝治疗危重症患者胃肠功能障碍的临床效果。方法将295例合并消化功能障碍的危重症患者随机分为治疗组148例和对照组147例。治疗组采用大黄联合芒硝治疗,对照组采用莫沙必利治疗。观察2组腹胀缓解时间、肠内营养开始时间、开始排便时间及消化道出血发生率。结果治疗组腹胀缓解时间、肠内营养开始时间及开始排便时间均短于对照组,消化道出血发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论大黄联合芒硝能明显保护危重症患者胃肠功能,能在早期使肠内营养顺利实施,明显改善患者的预后。     

大黄加芒硝对危重病患者胃肠功能障碍的疗效观察

[目的]探讨大黄加芒硝对危重病患者胃肠功能保护和治疗作用。[方法]纳入研究的患者均满足消化功能障碍和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)≥16分并排除有器质性胃肠疾病的患者。治疗组:用生大黄50 g,开水100 mL浸泡15 min至深褐色,经胃管缓慢鼻饲,每8 h 1次,外用芒硝100 g,双层敷料包裹,平敷于肚脐处,待纱布袋潮湿后及时更换,每日更换2~3次;对照组:枸橼酸莫沙必利片10 mg,鼻饲,每8 h 1次。观察两组腹胀缓解时间、开始排便时间、肠内营养开始时间及消化道出血的发生率。[结果]治疗组在腹胀缓解的时间,顺利开始给予肠内营养的时间及开始排便时间均短于对照组,P<0.05或P<0.01。消化道出血发生率,治疗组显著低于对照组。[结论]大黄加芒硝能明显保护危重病患者胃肠功能,减少消化道出血的发生率,明显改善患者的预后。     

原花青素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

目的： 观察原花青素(GSP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠48 只, 采用随机分配原则分4组:假手术组给予NS 3 mL/kg；ANP模型组；GSP组给予腹腔注射GSP 50 mg/kg；GSP+ANP组于造模型后给予腹腔注射GSP 50 mg/kg。采用酶联免疫法(ELISA) 检测血液及肺组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1 含量。Western boltting法检测GSP对MAPKs信号通路的影响以及用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织NF-κB的DNA结合活性。 结果：GSP能够减轻ANP大鼠胰腺和肺组织损伤。ANP大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的水平、肺组织MPO水平均明显高于对照组(P<005)、ANP大鼠ERKs、 p38和JNKs MAPKs的磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性显著高于对照组。GSP+ANP组上述指标明显轻于ANP组。结论：GSP可能通过抑制肺MAPKs及NF-κB通路的激活，抑制炎症因子的表达而减轻ANP所致的肺损伤；对ANP组大鼠胰腺损伤有显著的减轻作用。     

多发伤的呼吸支持(附63例报告)

通过对６３例多发伤患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）的动态监测，发现多发伤患者均存在不同程度的低氧血症，积极的呼吸支持对患者平稳渡过急性期、降低病死率极为重要     

建立人工气道致闭锁肺综合征的救治分析

目的：探讨建立人工气道致闭锁肺综合征（LLS）的救治方法。方法：常规平喘处理，氨茶碱首次剂量为5mg/kg加入100mL液体中静滴，琥珀酸氢化考的松200mg静滴，未大量使用过异丙肾上腺素气雾剂者，予舒喘灵气雾剂2－3喷／次气道吸入。同时1％利多卡因2ml气管注入，氯胺酮50mg或安定20mg静注，简易呼吸囊手动通气20－28次／min。结果：本组患者分别于20－50min后症状缓解，过渡到平稳使用麻醉机及呼吸机，全部抢救成功。结论：LLS的治疗应以预防为主。建立人工气道时由环甲膜向气道内注入利多卡因可预防LLS的发生。一旦出现LLS，可使用大剂量镇静剂。用简易呼吸囊手动通气，是一种有效的方法。     

水飞蓟素对脂多糖性大鼠急性肺损伤的拮抗作用

目的： 观察水飞蓟素（SIL）对脂多糖所致的大鼠肺损伤的拮抗作用及其可能的机制。方法: 雄性SD大鼠58只, 体重230-250 g, 分为对照组(control, n=12)、脂多糖组(LPS, n=15)、水飞蓟素组(SIL 50 mg/kg. n=15 )、LPS+水飞蓟素组 (LPS+SIL 50 mg/kg，n=16 )。造模 6 h 后测定血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的浓度与表达, 进行动脉血气分析, 取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态, 测定肺组织血管通透性变化、湿/干质量比值、髓过氧化物酶活性(MPO)、脂质过氧化产物［丙二醛(MDA)和共轭二烯(C-diene)、SOD及GSH-Px酶活性。结果: 光镜下可见对照组大鼠肺组织学正常, LPS组大鼠肺间质弥漫性出血, 肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润, 并可见弥漫性肺泡间隔增厚, 而SIL+LPS组大鼠上述病理表现明显轻于LPS组。肺组织湿/干质量比值和每克肺组织伊文思蓝含量在LPS组显著高于对照组; LPS+SIL组上述指标显著低于LPS组。LPS组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及MCP-1的浓度与表达、肺组织脂质过氧化产物水平均明显高于对照组；而SOD及GSH-Px的活性则明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。SIL+LPS组大鼠上述指标明显轻于LPS组。结论: SIL明显降低LPS引起的肺组织的炎症反应与氧化损伤,对脂多糖所致大鼠急性肺损伤具有显著的拮抗作用。