严重烧伤早期肠黏膜组织热休克蛋白70的表达规律

目的探讨大鼠烧伤后早期肠黏膜组织热休克蛋白70(HSP70)的表达变化规律及其意义。方法采用大鼠烫伤模型,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹(Westernblot)及免疫组化等方法,检测伤后3、6、12、24和48h不同时间点肠黏膜组织内HSP70及热休克因子1(HSF1)的表达分布情况。结果烫伤后3h肠黏膜组织内HSP70mRNA及蛋白表达均显著增加,分别在伤后6h和12h达高峰,伤后48h仍高于正常对照组(P均<0.01);伤后3h大鼠肠黏膜组织HSF1出现一过性降低,伤后6h其表达显著高于正常对照组,并呈逐渐增加的趋势直至持续到伤后48h(P均<0.01)。结论严重烧伤早期肠黏膜组织HSP70及HSF1表达均显著增加,提示严重烧伤早期即可引起肠黏膜组织细胞的应激反应,可能与细胞的自我保护机制启动有关。     

持续胸外按压自主呼吸恢复的临床意义

胸外按压是抢救心搏骤停(cardiac arrest,CA)的有效治疗措施,持续胸外按压能显著提高复苏成功率[1].在心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程中,人们始终把关注点集中在自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)及脑功能的恢复上,而对自主循环未恢复情况下自主呼吸首先恢复的现象鲜有报道.     

亚砷酸钠诱导HSP70对大鼠烫伤后早期肠粘膜损害的保护作用

目的 研究热休克蛋白70(HSP70)在大鼠烫伤后早期肠粘膜损害中的作用。方法 90只Wistar大鼠随机分为单纯烫伤组(B组)、亚砷酸钠预处理组(SA组)及亚砷酸钠 槲皮酮预处理组(sA Qu组)，另取6只大鼠作为正常对照。Western blot检测HSP70蛋白表达情况，于30％TBSA Ⅲ度烫伤后3、6、12、24、48h检测血浆内毒素及D-乳酸含量变化，肠粘膜组织石蜡切片HE染色后观察肠粘膜损害情况。结果 亚砷酸钠预处理可显著诱导HSP70蛋白表达，槲皮酮预处理可明显抑制HSP70的诱导；SA组伤后各时相点小肠组织病理评分明显低于B组，大鼠烫伤后血浆内毒素及D-乳酸水平均有不同程度的升高，SA组伤后多数时相点血浆内毒素及D-乳酸水平显著低于B组，SA Qu组小肠组织病理评分及血浆D-乳酸和内毒素水平与B组无显著差别。结论 亚砷酸钠诱导的HSP70表达增加可明显减轻大鼠严重烫伤后早期的肠粘膜屏障破坏，降低肠粘膜通透性，减少肠道内毒素移位。     

美托洛尔对心肌梗死兔自主神经重构的影响

目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死 美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。     

重组人脑利钠肽对老年急性失代偿心力衰竭患者血浆脑利钠肽浓度和临床疗效的研究

急性失代偿性心力衰竭是一种威胁生命的临床综合征,重组人脑利钠肽(rhBNP)是新型抗心力衰竭药物,国内临床应用研究报道尚少[1,2],针对老年人急性失代偿心力衰竭多病因所致特点,我们对rhBNP在老年患者中对血浆B型脑利钠肽(BNP)浓度及临床疗效的影响进行研究,现报道如下.     

医学高等教育双语教学之现状与策略浅析

双语教学在医学高等教育中越来越凸显出其重要性,对适合中国国情的双语教学模式的建立将有助于高等医学院校的师生突破非母语的局限性,提高双语教学的效率和实用性.本文结合现阶段我国高等医学教育双语教学的实际情况,分析了目前双语教学中的缺陷与局限性,浅析未来医学高等教育的双语教学实践中可行性的探索和发展方向.     

热休克预处理对肠上皮细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及其机制

目的 :观察热休克预处理对肠上皮细胞 (IEC 6 )缺氧再给氧损伤的影响 ,并探讨热休克蛋白 70(HSP70 )的细胞保护作用。方法 :体外培养 IEC 6细胞 ,分为正常对照组、单纯缺氧再给氧组及热休克预处理组 ,观察缺氧再给氧后各组细胞 HSP70及 Bcl 2表达及细胞活力、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出情况 ;用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 :热休克预处理可诱导 HSP70产生 (P <0 .0 1) ,显著增加缺氧再给氧处理后IEC 6细胞活力 (P<0 .0 5 ) ,使 L DH漏出减少 (P<0 .0 5 ) ,凋亡相关基因 Bcl 2表达明显增加 (P<0 .0 1) ,细胞凋亡率明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :热休克预处理可能通过诱导 HSP70表达来减轻肠上皮细胞缺氧再给氧损伤 ;增加细胞 Bcl 2基因表达并抑制肠上皮细胞缺氧再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一。     

偶联因子6抑制肌球蛋白轻链磷酸化增加跨内皮细胞电阻

目的探讨偶联因子6（CF6）对人肺微血管内皮细胞（LMVEC）跨内皮细胞电阻（TER）的影响。方法体外培养LMVEC,于不同时间给予不同剂量（高剂量：10^（-6） mol/L,低剂量10^（-6） mol/L）的CF6刺激,通过细胞电阻测定仪（ECIS）及Western blot观察其对TER及相关活化信号分子的影响。结果与对照组比较,CF6刺激组细胞形态无明显改变,但TER值显著增加,随着CF6孵育时间的增加,TER值明显增加,TER（ohm）峰值出现在15h后（1.39±0.02 vs 1.00±0.02,P〈0.01）,增加观察时间至24h发现TER维持在高水平（1.350±0.018 vs 1.000±0.023,P〈0.01）。用10^（-6）和10^（-7）mol/L的CF6孵育,TER虽剂量增加,但是组间差异无统计学意义（1.39±0.02 vs 1.37±0.01）。CF6刺激组明显抑制磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）水平,但是高、低剂量组间差异无统计学意义（P〉0.05）。并且和TER测定结果相似,CF6抗体能够中和CF6刺激引起的p-MLC水平降低。结论 CF6可能通过抑制细胞骨架运动调节蛋白p-MLC水平,增加TER,参与内皮细胞渗透性的调节。     

烧伤外科临床教学中多元化教学法的应用与比较

医学临床教学是医学生从学生走向临床医生的必然之路．也是医学教育的重中之重。综观烧伤外科临床教学发展历程．以往传统教学中长期采用的教学方式以教师在课堂灌输,学生被动接受的传统教学模式为主,比较单调、枯燥,学生缺乏学习热情,思维能力及创造力不能得到很好的发挥。作为新时代高等医学院校的临床教学人员,只有与时俱进,掌握并灵活运用多种教学模式于临床教学实践,才能达到较高的教学目标,利用有限的时间完成烧伤单元教学任务,