绿茶对小鼠Lewis肺癌生长的抑制及免疫调节

为了研究茶叶防癌作用，以接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞的Ｃ５７／ＢＬ６Ｊ小鼠为实验模型，研究绿茶对带瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。结果表明，接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞后，Ｃ５７／ＢＬ６Ｊ小鼠胸腺重量及其指数减轻，Ｔ淋巴细胞ＣＤ４亚群阳性百分数及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值下降，外周血白细胞本底化学发光降低，受酵母多糖刺激产生的化学发光增高以及脾ＩｇＭ抗体生成细胞数减少。绿茶对小鼠体内Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长有明显抑制作用，并对上述各项指标的不良改变有不同程度的保护效果     

镍作业工人细胞免疫功能、血清硒和过氧化脂质含量的变化

９６名镍作业工人测定结果：非特异酯酶阳性细胞百分率（ＡＮＡＥ＋％）为７６．８％±８．０％，Ｔ细胞亚群ＣＤ２、ＣＤ４、ＣＤ８阳性细胞百分率（ＣＤ＋２％、ＣＤ＋４％、ＣＤ＋８％）及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值分别为６５．６％±１０．５％、５６．３％±１２．１％、３４．３％±８．２％和１．７６±０．６；酵母多糖刺激的外周血多形核白细胞化学发光（ＰＭＮ－ＣＬ）本底和峰值分别为４８±２３和３０７３±６８４ＣＰＳ／１０６ＰＭＮ；血清硒和丙二醛含量分别为１．２２±０．２３和４．７６±０．８８μｍｏｌ／Ｌ。与非镍作业的地区对照组比较，Ｔ细胞ＣＤ＋８％增高，ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值下降，化学发光的本底值降低，峰值增加，血清Ｓｅ含量下降，丙二醛含量升高。分析镍作业工人工龄与后三项指标变化的关系，工龄大于２０年与小于１０年有统计学上明显差别。这些观察指标为镍作业人员医学观察增加新的监护指标提供依据。     

生物样品铀的放射化学分析的预处理

准确测量铀含量 ,在军事和民用部门都应用较广。我国目前运用较多的有固体荧光分析法、激光荧光分析法、电感耦合等离子体质谱仪 (ICP MS)等[1- 3 ],这些方法在样品的预处理方面均有相似的地方[1],而实际操作中 ,有些细节还有待完善。我们曾进行千余例生物样品铀含量的分析测量 ,这些样品既包括液态生物样品 ,又包括固态生物样品 ,在实际操作中 ,提出一些样品预处理方面的改进措施。1　对液态样品的常规处理1 1　尿样　对尿样的预处理通常用常规湿灰化处理即可 ,即用浓HNO3+H2 O2 ,即可得很好的处理效果 ,1ml尿量即可 ,最好3ml以上。1 2…     

DC细胞在辐射损伤抗原递呈及T细胞活化中的作用

目的 利用体外细胞共培养技术模拟体内肺组织微环境,探索树突状细胞（DC）在辐射损伤细胞的抗原提呈作用。方法 ⁶⁰Co γ射线照射的小鼠肺上皮细胞（MLE-12）与骨髓来源DC和/或脾T淋巴细胞培养48 h,流式细胞术检测DC细胞共刺激分子CD80/86和抗原肽识别复合物MHC Ⅰ/Ⅱ表达水平,T细胞活化标志CD69/28/152表达水平以及CD4⁺和CD8⁺亚群细胞数。结果 ⁶⁰Co γ射线照射的MLE-12细胞凋亡率呈剂量依赖性增高,明显刺激DC细胞CD80/86和MHC II表达,但对T细胞无直接活化作用;6 Gy照射的MLE-12细胞与DC细胞和T淋巴细胞共培养48 h,T细胞CD69和CD28表达增加,CD4⁺和CD8⁺亚群细胞数均明显高于对照组,同时DC细胞出现CD86和MHCI特异性高表达。结论 辐射损伤细胞可刺激DC细胞抗原提呈功能,并对T细胞进行活化。     

凝血酶诱发人支气管上皮细胞恶性转化

目的探讨凝血酶对人类支气管上皮细胞的致癌性和转化涉及的相关机制。方法用75nmo·lL-1凝血酶持续刺激人类乳头状瘤-18永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)70d,观察不同代龄细胞的血清抗性、软琼脂克隆形成率,流式细胞术观察细胞周期改变,逆转录-聚合酶链反应检测凝血酶受体-蛋白酶活化受体(PAR1),c-myc和p21~(cip1)基因表达水平,蛋白质免疫印迹检测C-MYC和P21~(cip1)蛋白表达变化,鉴定细胞的恶性转化表型。结果经传代培养,凝血酶处理的第10代BEP2D细胞血清抗性增强,接种效率提高,第20代细胞呈非贴壁依赖性生长,软琼脂克隆形成率升高达(0.461±0.009)%。流式细胞术结果显示,第22代细胞处于S期比例为55.63%。凝血酶转化第25代、第27代细胞PAR1基因、c-myc基因及C-MYC蛋白表达水平上调。相反,p21~(cip1)基因和P21~(cip1)蛋白表达减弱。凝血酶处理的第20代细胞已具有较为稳定的转化表型和细胞生物学特性,可能是具有裸小鼠致瘤型的恶性转化细胞。每升2×104抗凝血酶单位水蛭素能够拮抗凝血酶对BEP2D细胞的恶性转化作用。结论凝血酶对人支气管上皮细胞具有恶性转化作用,c-myc基因转录和蛋白表达活化与p21~(cip1)失活在这一过程中发挥关键作用。     

贫铀诱发细胞超微结构改变及DMSO的保护作用

目的观察贫铀(DU)对体外培养的人支气管上皮细胞超微结构的影响及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用。方法DU作用人支气管上皮细胞(BEAS-2B)24 h后,用荧光染色法检测细胞存活率、坏死率和凋亡率,用透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构改变。结果荧光显微分析表明,DU作用后,存活细胞数明显减少,凋亡和坏死细胞数显著增高,而DMSO对DU诱发的细胞凋亡和坏死有明显的保护作用。TEM显示,正常细胞和DMSO对照细胞整体形态、核质比例、各种细胞器及细胞骨架均结构清晰;DU处理的细胞,无论细胞内、外有无贫铀颗粒,均见细胞不同程度的凋亡或坏死,正常细胞结构改变或消失,特别是细胞内或外有DU颗粒的细胞,膜性细胞器改变明显,其他细胞器也观察到结构不清或空泡化;DMSO+DU组,即使细胞内外有贫铀分布,各种细胞器结构的改变也明显减轻,观察到有些线粒体、内质网等膜性结构发生膨胀,但细胞整体结构仍较清晰。结论DU可诱发细胞凋亡和坏死,并导致细胞超微结构改变,DMSO对DU所致细胞损伤有明显的保护效果。     

卷烟烟气对细胞线粒体氧化损伤的研究

目的研究卷烟烟气凝集物（cigarette smoke condensate，CSC）对人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（human papillomavirus-immortalized human bronchial epithelial cell line，BEP2D）线粒体的氧化损伤。方法采用分子探针2＇，7＇-二氯荧光黄双乙酸盐（2＇，7＇-dichlorofluorescein diacetate，DCFH—DA）和氢化乙啶（hydroethidine，HE）检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；用荧光标记物MCB（Monochlorobimane）、壬基吖啶橙（nonyl acridine orange，NAO）、四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物（5，5＇，6，6＇ -tetrachloro-1，1＇，3，3＇ -tetrethyl benzimidalyl carbocyanine iodide，JC-1）检测细胞内还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）及线粒体内膜心磷脂（cardiolipin，CL）、膜电位（mitochondrial membrane potential，△ψm）。结果CSC作用BEP2D细胞后，细胞内ROS显著增加，GSH及线粒体CL、△ψm水平明显下降，并呈现较好的剂量效应关系。结论CSC可造成细胞线粒体氧化损伤。     

贫铀对人支气管上皮细胞DNA损伤及DMSO的保护作用

目的观察贫铀（DU）引起的细胞DNA损伤及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，贫铀设置0、1．5,2．0mg/mL3个剂量，以0．5％的DMSO为保护剂，过氧化氢为阳性对照，采用单细胞凝胶电泳研究细胞产生的DNA损伤作用。结果BEAS-2B细胞经贫铀染毒后，可引起DNA链断裂，彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加；0．5％的DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用。结论贫铀染毒能造成细胞的DNA损伤．DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用。