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1.
正肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高的血流动力学改变和病理生理状态,海平面静息状态下经右心导管检测显示按肺动脉平均压高压分为轻度(25~35 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa)、中度(36~45 mm Hg)和重度(45 mm Hg)[1-2]。PAH是进展性危重疾病,发病机制主要是通过右心衰竭而影响心脏正常供血功能,导致心肺功能障碍,引起呼吸衰竭,严重损害患者的身心健康[3-4]。目前全世界有关PAH发病率的报道较 相似文献
2.
腹腔粘连是最常见的腹部手术并发症,严重粘连会导致肠梗阻,甚则需要再次手术治疗,患者的生活质量严重受影响,也加重了经济负担,目前随着腹腔镜手术的大量开展及防粘连材料的开发及应用,虽起到一定的预防作用,但未能从根本上解决。中药用于治疗腹腔粘连具有简便、安全、高效的优势,通过多种途径发挥抗粘连作用。本文回顾了近年来相关文献,总结并归纳了中医药治疗术后腹腔粘连的多种机制,为临床中西医结合治疗术后腹腔粘连提供新方向。 相似文献
3.
目的:探讨乳腺癌患者的心房颤动(房颤)发生情况。方法:选择2020年7月至2020年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院乳腺外科收治的经手术及病理确诊的乳腺癌患者706例,收集患者年龄、房颤病史、高血压病史、糖尿病病史、心衰病史、脑卒中病史等,对房颤患者进行CHADS2评分。结果:706例乳腺癌患者中,合并房颤21例,患病率为2.97%,高于整体人群的1.70%(P0.05)。乳腺癌合并房颤患者的平均CHADS2评分为(2.19±1.33)分,合并高血压(76.19%vs 28.76%)、心衰(14.29%vs 0)、脑卒中(42.86%vs 1.61%)的比例高于无房颤患者(P0.05)。结论:乳腺癌合并房颤较为常见,合并房颤患者并发其他心脑血管病比例也升高,临床工作中应予以重视。 相似文献
4.
5.
目的 考察在自然干燥、热风干燥、减压真空干燥方式下的黄芪药材经炮制成饮片后,药效成分的提取动力学。方法 以传统水煎煮法对黄芪饮片进行提取,建立提取动力学模型,比较黄芪药材经自然干燥、热风干燥、减压真空干燥3种初加工方式对饮片中4个评价指标(浸出物、黄芪多糖、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、黄芪甲苷)提取效率差异。结果 3种干燥方式导致黄芪药材切面品相不一,提取动力学均与一级动力学模型拟合效果最佳,其中减压干燥动力学拟合方程斜率最大,提取效率最高。结论 减压干燥方式4个评价指标的药材-饮片转移率高,干燥、提取速率快,可作为传统干燥方式的替代干燥方式。不同干燥方式不仅对药材品相有影响,同时对药材制成饮片及后续饮片制成制剂过程中评价指标的提取效率也有影响,说明干燥等药材初加工是药材-饮片-制剂品质传递过程中的重要环节,应引起足够的关注。 相似文献
6.
7.
凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)是凝血过程中的最后一个凝血因子, 具有转谷氨酰胺酶活性, 催化纤维蛋白单体中α和γ链中的谷氨酰胺酰胺基与赖氨酸氨基之间共价结合, 从而形成不溶的纤维蛋白聚合物发挥止血作用[1]。血浆FⅩⅢ分别以2个A亚基(FⅩⅢ-A)和B亚基(FⅩⅢ-B)形成四聚体的形式存在, 其中A亚基具有转谷氨酰胺酶活性, B亚基作为载体保护A亚基免于降解[2-3]。根据亚基缺陷类型FⅩⅢ缺乏症分为FⅩⅢ-A亚基缺乏症和FⅩⅢ-B亚基缺乏症两大类, 后者临床出血表现较轻[4-5]。 相似文献
8.
为建立CHO/BTLA-Fc基因转染细胞株,使之能稳定分泌BTLA-Fc融合蛋白,采用PCR法从本单位构建的pEGZ-Term/B7-H1-Fc重组质粒中扩增人IgG1(Fc)恒定区,Xho I、BamH I双酶切后与真核表达载体pIRES2-EGFP连接为重组质粒pIRES2-EGFP-Fc,同时PCR法从pEGZ-Term/BTLA重组质粒中获得人BTLA胞外段基因片段,用Nhe I、Xho I双酶切插入上述pIRES2-EGFP-Fc构建重组载体pIRES2-EGFP/BTLA-Fc。脂质体法以该重组载体转染鼠CHO细胞,G418筛选并亚克隆化。Protein G亲和层析柱对上清中的融合蛋白进行纯化,Western blot作定性分析。CCK-8检测BTLA-Fc融合蛋白对抗人CD3单抗激发的T淋巴细胞增殖的影响。结果表明,基因转染CHO细胞培养上清中表达的BTLA-Fc融合蛋白能与L929/HVEM细胞有效结合,纯化的融合蛋白经Western blot鉴定有清晰的目的条带,而且BTLA-Fc融合蛋白对T细胞的体外增殖具有抑制作用。 相似文献
9.
目的:研究糖基化终产物(AGEs)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)迁移能力的影响。方法:检测不同浓度的AGE-牛血清清蛋白(BSA)(0、25、50、100和200 mg/L)刺激大鼠骨髓MSCs 0、6、12和24 h后,其趋化因子配体3(Ccl3)的表达及分泌情况,以及Ccl3对MSCs迁移能力的影响。结果:使用AGEs(25、50、100、200 mg/L)刺激可诱导Ccl3的过表达和过分泌[Ccl3表达浓度分别为(2 530±412)、(3 240±489)、(3 950±735)、(7 923±765)ng/L],与对照组(1 124±107)ng/L相比,均有显著性差异(P0.01),并可显著抑制MSCs的迁移,迁移速率分别为0.017、0.013、0.012 5和0.011 5μm/min,与对照组0.021μm/min相比均有显著性差异(P0.05或0.01),且该效应呈时间及剂量依赖性(R2分别为0.976和0.925)。结论:AGEs可能通过激活Ccl3表达而抑制MSCs迁移,推测MSCs在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳可能与高AGEs水平抑制MSCs迁移、进而减弱其组织修复能力有关。 相似文献
10.
目的 探讨中国汉族血友病A(HA)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)-308基因多态性及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)-318基因多态性与凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物的相关性.方法 采用聚合酶链反应结合限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP),对140例经过FⅧ替代治疗的HA患者和108名正常对照者的TNF-α及CTLA-4基因的单碱基多态性进行检测.所有HA患者样本均应用改良的Nijmegen方法检测FⅧ抑制物活性.结果 在HA患者中,TNF-α-308 G/G基因型118例(84.3%),G/A基因型18例(12.8%),A/A基因型4例(2.9%);CTLA-4-318 C/C基因型108例(77.2%),C/T基因型30例(21.4%),T/T基因型2例(1.4%).TNF-α-308、CTLA-4-318等位基因频率在HA病例组与正常对照组间差异均无统计学意义(P>0.05),关联分析显示携带TNF-α-308 A等位基因HA患者发生FⅧ抑制物的风险是非A等位基因携带患者的7.519倍(OR=7.519,95%CI=3.168~17.844);而携带TNF-α-308 A等位基因重型HA患者发生FⅧ抑制物的风险是非A等位基因携带重型患者的8.163倍(OR=8.163,95%CI=2.521~26.434).携带CTLA-4-318 T等位基因血友病A患者发生FⅧ抑制物的风险与非T等位基因携带患者的差异无统计学意义(OR=1.586,95%CI=0.729~3.450).结论 TNF-α-308基因多态性与中国汉族人群重型HA患者发生FⅧ抑制物具有相关性,该基因可能为HA患者替代治疗产生抑制物的调节基因之一.Abstract: Objective To investigate the potential association between factor Ⅷ inhibitor development and polymorphisms of tumor necrosis factor-α(TNF-α)-308 and cytotoxic T-lymphocyte associated protein-4 gene in Chinese Han patients with hemophilia A(HA). Methods The single base change polymorphism in TNF-α and CTLA-4 gene was analyzed in 140 Chinese Han patients with hemophilia A who have been treated with plasma-derived FⅧ concentrates and 108 normal controls by using PCR-restrictive fragment length polymorphism(RFLP). All of the HA patients' plasma samples were measured by modified-Nijmegen assay simultaneously. Results In HA patients,G/G genotype,G/A genotype and A/A genotype were detected in 118 (84.3%) ,18( 12.8% ) and 4 cases(2.9% )respectively; C/C genotype,C/T genotype and T/T genotype were detected in 108(77.2% ), 30 (21.4%) and 2 cases( 1.4% )respectively. The difference in the genotype frequencies between HA patients and controls was nonsignificant ( P > 0.05 ). Patients who were carriers of homozygotes for A allele had a higher risk of inhibitor development compared with those who were not( OR =7. 519, 95% CI = 3. 168 - 17. 844). Severe HA patients who were carriers of homozygotes for A allele had a higher risk of inhibitor development compared with those who were not ( OR =8. 163, 95% CI =2.521 -26. 434 ). There was no statistical difference in the risk of inhibitor development between the patients who were carriers or not ( OR = 1. 586, 95% CI = 0. 729 - 3. 450 ). Conclusion TNF-α-308 gene polymorphism is significantly associated with inhibitor development in Chinese Han patients with severe hemophilia A. TNF-α gene may be a useful marker and potential modulator of the immune response to replacement therapy for hemophilia A patients. 相似文献