白术内酯Ⅲ通过调节自噬水平清除过氧化物减轻小鼠溃疡性结肠炎＊

目的 探讨白术内酯Ⅲ是否通过调节自噬水平清除过氧化物减轻小鼠溃疡性结肠炎（UC）。方法 将32只健康雄性BALB/c小鼠随机分为空白组（n=8）和造模组（n=24），造模组小鼠均采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇诱导造UC小鼠模型，造模成功后小鼠随机分为模型组、白术内酯Ⅲ组（20 mg·kg^-1）、白术内酯Ⅲ+自噬抑制剂组（20 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1），造模成功后第2天起按相应剂量给药，连续给药14天。进行小鼠疾病活动指数（Disease activity index，DAI）及结肠黏膜损伤指数（Colonic mucosal damage index，CMDI）评分；测量小鼠结肠长度及重量；苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin，HE）染色观察结肠组织病理学变化；酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测结肠组织超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathioneperoxidase，GSH-PX）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量；蛋白质免疫印迹（Western Blot，WB）检测结肠组织Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达；透射电镜观察结肠上皮细胞中的自噬泡。结果 与空白组比较，模型组小鼠DAI、CMDI评分、单位结肠重量、结肠组织MDA含量及p62蛋白表达明显升高（P<0.05），小鼠结肠长度明显缩短、结肠组织SOD、GSH-PX含量及Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较，白术内酯Ⅲ组小鼠DAI、CMDI评分、单位结肠重量、结肠组织MDA含量及p62蛋白表达明显降低（P<0.05），小鼠结肠长度、结肠组织SOD、GSH-PX含量及Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显升高（P<0.05）。自噬抑制剂阻止白术内酯Ⅲ诱导的Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达升高，抑制结肠组织SOD、GSH-PX含量。结论 白术内酯Ⅲ可明显改善UC病理损伤，通过调节自噬水平清除过氧化物发挥对UC小鼠的治疗作用。     

基于Web of Science的围绝经期血脂与腰围研究的文献计量分析

目的通过文献计量学方法分析围绝经期血脂与腰围研究的发展趋势。方法检索“Web of Science核心合集”1900年至2018年9月收录的所有文献,使用“Derwent Data Analyzer”数据分析器等工具和内容分析法进行分析。结果共得到围绝经期血脂和腰围相关文献219篇,其中论文214篇(98%),综述5篇。发文数量最多的期刊为International Journal of Obesity。美国发文数量最多(51篇),其次为意大利和中国。研究内容主要包括围绝经期血脂与腰围的关系和围绝经期、血脂、腰围与不同疾病、激素水平、生活方式及社会心理等关系。结论围绝经期血脂与腰围的研究尚处于探索阶段,未来研究应更加关注围绝经期不同生殖衰老阶段及激素水平的变化对腰围和血脂等代谢指标的影响、激素替代治疗和植物雌激素在调整肥胖和代谢中的远期效果及不同生活方式对围绝经期女性腰围和代谢的影响。     

交叉点的运动训练对女性代谢综合征影响的研究进展

代谢综合征发病率正在全球范围内迅速增加,已成为慢性病和公共卫生新的问题。预防代谢综合征的基本原则为合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心态平衡。因此,寻找适合代谢综合征患者的适宜运动强度十分重要。在理论证据的基础上,为了确定肥胖和2型糖尿病等代谢综合征患者的最佳运动强度,底物利用的交叉点强度被提出,为优化代谢综合征患者的运动方案提供了可行性。本文就交叉点强度的运动干预对女性代谢综合征患者的影响及效果进行分析,为今后该干预强度应用于女性代谢综合征患者改善代谢异常提供理论依据。     

缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化

目的 探讨缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化（EMT）。方法 qPCR检测正常上皮细胞HaCaT及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、Hela中Netrin-1的表达。二氧化钴处理模拟低氧微环境,通过Transwall和细胞划痕实验观察SiHa、Caski、Hela细胞侵袭及迁移能力,蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测Netrin-1及EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白表达变化。采用小干扰RNA（Si-Netrin-1）转染SiHa细胞,检测E-cadherin、Vimentin、AKT、p-AKT蛋白表达及细胞侵袭、迁移能力的变化。结果 Netrin-1在宫颈癌细胞系中高表达,且低氧条件下显著增强Netrin-1的表达（P＜0.01）。低氧条件下SiHa、Caski细胞中E-cadherin蛋白显著下调,Vimentin蛋白显著上调,细胞的侵袭及迁移能力显著增强,PI3K/AKT通路被激活。在SiHa细胞中敲低Netrin-1,抑制低氧诱导SiHa细胞的上皮-间质转化过程。结论 缺氧条件下,Netrin-1可通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化过程。