蛋白激酶C在离体大鼠心脏缺血预处理保护机制中的作用

应用大鼠离体心脏等容收缩灌流模型观察了蛋白激酶Ｃ在缺血预处理保护机制中的作用。结果显示，在持续缺血（即停灌）前或在整个预处理中于灌流液中加入多粘菌素Ｂ，可阻断预处理对再灌注期心功能的保护作用，对心肌乳酸脱氢酶释放量的检测得到类似结果。但在预处理过程中给予多粘菌素Ｂ，再在持续缺血前进行５分钟正常ＫＨ液灌流，以其冲洗掉心肌内残存的多粘菌素Ｂ，则阻断作用消失，预处理的保护作用不受影响。     

57例冠状动脉慢性完全闭死病变的冠状动脉介入治疗分析

目的探讨冠状动脉慢性完全闭死病变(CTO)的临床特点。方法对825例冠状动脉造影患者中的57例CTO病变患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),并对其临床资料进行统计分析。结果57例患者中,单支病变11例,双支病变29例,三支病变17例。在70支病变血管中,无前向血流通过44支,少量血流通过26支;前降支病变32支,回旋支病变16支,右冠状动脉病变22支;闭死时间≤3个月41支,>3个月29支;闭死长度≤20 mm43支,>20 mm27支;闭死末端形态呈鼠尾状42支,呈刀切状28支;70支完全闭死血管成功植入支架57支,PCI成功率81.4%。结论对心肌梗死患者尤其是合并糖尿病的男性患者,早期进行冠状动脉造影,选择适当的病例及病变,对预防CTO形成及提高PCI成功率具有积极的作用。     

导管射频消融治疗快速性心律失常12例失败分析

随着RFCA技术的普及和提高 ,导管射频消融治疗室上性心动过速的成功率达 98%左右[1 ] ,但仍有少数病例消融失败或术后复发。作者对1 2例首次消融失败的患者进行回顾性分析 ,旨在探讨相关原因。1　临床资料本组 1 2例患者 ,男 7例 ,女 5例 ;年龄平均( 38± 1 9)岁 ,均为本院首次消融失败的病例。其中房室折返性心动过速 (AVRT) 9例 ,房室结心动过速 (AVNRT) 3例。所有病例均不合并器质性心脏病所有患者术前停服抗心律失常药物 5个以上的半衰期。对于AVRT ,采用常规方法标测和消融旁道 ,判断疗效并确定旁道的解剖位置。 1例左后侧间隔…     

抗炎和免疫调节治疗在心力衰竭中的应用

几十年来,人们已认识到充血性心力衰竭(CHF)的机制是伴有神经内分泌激活的血流动力学的改变.目前,越来越多的证据表明免疫系统的激活和持续的炎症反应(尤其是炎症细胞因子网络的失衡)在CHF的发生发展中发挥重要作用.据此,CHF可被看做是免疫激活和循环血中前炎症因子和抗炎因子增加引起的炎症反应的结果.抗炎和免疫调节治疗成为CHF治疗的新方向.     

髓过氧化物酶及其基因多态性与冠心病的关系

目的:探讨髓过氧化物酶(MPO)与冠心病(CHD)的关系,预测CHD发生的危险度。方法:采用病例-对照研究方法。选择住院CHD患者219例,其中稳定型心绞痛(SAP)组74例,不稳定型心绞痛(UAP)组97例,急性心肌梗死(AMI)组48例;对照组70例,根据临床症状、心肌标志物等理化指标检查及冠状动脉造影结果确诊。用酶联免疫测定法检测各组血浆MPO的含量。用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序法判定各研究对象的基因型。结果:急性冠状动脉综合征(ACS)组MPO浓度明显高于SAP组和对照组(P<0.01),SAP组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);MPO在单支、双支、3支病变组中均高于对照组(P<0.05);MPO在1-20分、21-40分、大于40分组中均高于对照组(P<0.05);携带GA型基因的CHD的发病率是携带AA型基因的3.10倍;携带型GG基因的CHD发病率是携带AA型基因的2.70倍。结论:MPO冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志,与CHD的发生有关。MPO-463G/A多态性与CHD的易患性显著相关。     

中药内服外敷配合功能锻炼治疗肩周炎78例疗效观察

肩周炎是指肩部的关节囊和关节周围组织发生损伤性退变后而出现的一种慢性无菌性炎症反应，以40岁以上的中老年人多见，故俗称“五十肩”。本症临床发病率较高，其治疗方法也多。笔者自2001年以来用中药内服外敷配合功能锻炼治疗该病78例，获效满意，现总结报告如下。     

国产雷帕霉素药物洗脱支架治疗冠心病的早期疗效

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的一个里程碑,防治术后再狭窄一直是刻领域最重大的难题.     

载脂蛋白A-1模拟肽

高密度脂蛋白(HDL)在动脉硬化中的有益作用与其主要结构性蛋白载脂蛋白A-1密切相关。载脂蛋白A-1相对分子质量大,用于治疗干预需要静脉给药,且制造困难、价格昂贵,因此,研制了载脂蛋白A-1模拟肽。载脂蛋白A-1模拟肽与载脂蛋白A-1有类似地抗炎、抗氧化、抗动脉硬化作用,模拟肽抗炎和抗动脉硬化的机制包括增加前β-HDL的形成、增加胆固醇的流出和减少脂蛋白的氧化。动物实验表明模拟肽不仅在动脉硬化模型小鼠中有抗炎、减轻动脉硬化作用,在移植排斥、糖尿病、慢性肾脏疾病中均有潜在的治疗作用。     

促凋亡蛋白Smac和Caspase9在内毒素诱导体外肝细胞凋亡中的作用

目的 探讨内毒素致肝细胞凋亡和内毒素血症在重症肝炎发病中的作用机制.方法 培养L02肝细胞并进行传代,采用内毒素10 mg/ml分别在4小时、8小时、16小时和24小时进行刺激,并将其分为4小时、8小时、16小时和24小时组和对照组5组,采用流式细胞术和荧光染色检测肝细胞凋亡以及免疫组化法检测Smac和Caspase9的表达.结果 内毒素直接作用的L02细胞在形态学上表现出胞浆浓缩核凝聚成团块、形成凋亡小体,应用Hcechst对内毒素刺激的L02细胞进行染色并在荧光显微镜下观察,Hcechst染色显示凋亡细胞呈蓝色荧光.流式细胞仪分析内毒素刺激4小时、8小时、16小时和24小时后晚期凋亡率分别为2.3%、4.0%、6.2%和18.2%,呈进行性增高(P<0.01),与对照组晚期凋亡率(0.3%)比较有显著性差异(P<0.05),Smac和Caspase9蛋白随着刺激时间的增长表达率逐渐增高(P<0.01),与对照组比较,各刺激组Smac和Caspase9蛋白表达显著增高(P<0.05).各组Smac与Caspase9蛋白表达呈正相关关系(r=0.527,P<0.001).且Smac和Caspase9蛋白在胞浆中呈棕黄色表达.结论 内毒素在体外可以通过促凋亡蛋白Smac及增强下游通路Caspase9的活性直接诱导正常肝细胞凋亡.