温针对肌筋膜痛扳机点模型大鼠病理形态及致痛性炎性介质的影响

目的:在建立扳机点大鼠模型的基础上用温针进行干预,通过显微病理技术及微透析技术,评价其对扳机点模型大鼠病理形态及致痛炎性介质的影响。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为A组(空白对照)、B组(模型对照)和C组(模型干预);A、B每组又分3小组(A0,A1,A2和B0,B1,B2),C组分为2小组(C1,C2)。B、C两组建立MTr Ps模型,造模成功后并分别给予C1组7 d和C2组15 d温针干预。分批处死大鼠,MTr Ps局部取材,制片后进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化,通过微透析技术对大鼠动物模型扳机点局部白细胞介素-1β和前列素E2进行检测。结果:镜下可见,造模组的肌纤维排列紊乱、断裂、扭曲,局部肌纤维纤维化、挛缩增粗等;局部可见有巨噬细胞等炎症细胞侵入及挛缩结节部位出现大面积粘连,温针干预后局部肌纤维的病理状态明显改善,局部微小血管形成和成熟,局部肌纤维修复。在造模成功后,进行温针干预前B0组的白细胞介素-1β和前列素E2的量明显高于A0组(P0.01),通过7d的温针干预,C1和B1组白细胞介素-1β和前列素E2的量差异无统计学意义(P0.05),C1、B1组明显高于A1组(P0.01);通过15d温针干预,C2组的白细胞介素-1β和前列素E2的量低于B2组(P0.05),但C2、B2组明显高于A2组(P0.01),C2组的白细胞介素-1β及前列素E2的量低于C1组(P0.05)。结论:运动联合击打的造模方式通过病理组织学证实是有效的;温针能够改善大鼠肌筋膜痛扳机点局部肌纤维的病理状态及炎症状态,促进局部微小血管形成和成熟,有助于扳机点局部肌纤维修复。     

后路固定非融合术治疗胸腰椎骨折的临床研究

目的:评估后路固定非融合术治疗胸腰段及腰椎骨折的临床疗效,研究其对矢状位力线改变及运动节段保留的影响。方法:25例40岁以下胸腰段和腰椎骨折患者,以两种不同手术治疗方式分为2组:第一组(非融合组)12例,行后路椎弓根内固定非融合治疗;第二组(融合组)13例,行后路椎弓根内固定融合治疗。所有25例患者均在骨折内固定术后约第12个月拆除内固定,最后随访患者6个月余,然后通过术前、术后、内固定拆除前、内固定拆除后及最后随访的影像学评估两组患者固定节段矢状位序列、骨折椎体的高度及非融合组患者前屈后伸活动范围、左右侧屈的范围,另外临床方面,患者主观感受也被评估。结果:在最后的随访中,两组患者骨折椎体的高度能很好的保持,但融合组骨折椎体高度丢失明显好于非融合组,有统计学意义(P=0.047)。非融合组和融合组手术矫正的角度分别为13.5°和16.5°,两者在矫正角度上无统计学差异(P=0.195)。18个月内非融合组和融合组后凸丢失分别为6.9°和5.9°,两组在后凸丢失无统计学差异(P=0.392)。最后随访时平均节段运动矢状面上为14.2,冠状面上为13.1,大多数患者对其外观和功能结果满意。结论:非融合的固定方式治疗胸腰椎骨折可以获得满意的矢状位排列并可以保留固定节段的运动,此研究表面这种非融合的固定方式是一种有效治疗胸腰椎骨折的方法,但更适用于年轻的患者。     

龟板联合阿伦磷酸钠预防糖皮质激素性骨质疏松症的实验研究

目的观察龟板联合阿伦磷酸钠对糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨密度、骨微结构及骨生物力学的影响。方法将36只SD雌性大鼠随机分为基础组、对照组、模型组、龟板组、阿伦磷酸钠组、联合组,每组6只。基础组在实验开始称量体重后即处死取材,模型组、龟板组、阿伦磷酸钠组、联合组采用地塞米松注射液进行造模,连续5周。自造模开始,龟板组同时给予龟板溶液3.15 g/(kg·d)灌胃;阿伦磷酸钠组每周第1天给予阿伦磷酸钠水溶液7.35 mg/kg灌胃,其余6 d给予等体积生理盐水灌胃;联合组每周第1天给予阿伦磷酸钠水溶液7.35 mg/kg灌胃,其余6 d给予龟板溶液3.15 g/(kg·d)灌胃;对照组与模型组每天给予等体积生理盐水灌胃。造模结束后采用双能X射线骨密度测量仪检测骨密度,Micro-CT检测骨微结构[骨面积体积比(BS/TV)、相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁模式因子(Tb.Pf)、结构模型指数(SMI)]并进行三维重建,压缩试验检测腰椎骨生物力学参数。结果与模型组比较,龟板组、阿伦磷酸钠组及联合组大鼠全身骨矿盐含量、骨面积、骨密度、BS/TV、BV/TV、Tb.N(龟板组除外)、Tb.Th、最大载荷、压缩位移、压缩刚度及能量吸收值均明显升高(P均<0.05),Tb.Sp、Tb.Pf、SMI均明显降低(P均<0.05);与龟板组及阿伦磷酸钠组比较,联合组大鼠全身骨矿盐含量、骨密度均明显高于龟板组(P均<0.05),联合组大鼠全身骨矿盐含量、骨密度、最大载荷均明显升高(P均<0.05),SMI明显降低(P均<0.05)。结论龟板联合阿伦磷酸钠可明显改善GIOP大鼠骨密度、骨微结构及骨生物力学性能,对GIOP有预防性治疗作用,二者联合使用有协同增效作用。     

Kocher入路治疗肘部损伤“三联征”

收治2例肘部损伤"三联征"。采用单一肘关节外侧Kocher入路,由深至浅依次修复冠状突骨折、桡骨头骨折或肱骨外髁骨折、外侧副韧带、伸肌总腱起点。随访8～12周,骨折已骨性愈合,Mayo肘关节功能评分(MEPS)94分(优)。     

一种滑丝螺钉取出器的研制与临床应用

正笔者自行设计一种锁定接骨板锁定螺钉滑丝后的螺钉取出器,经临床应用,效果肯定,报道如下。1器械构造与临床应用滑丝螺钉取出器主要结构:(1)骨拉钩;(2)反向丝攻;(3)收紧螺母;(4)弹簧;(5)T形扳手(图1)。各结构的作用:骨拉钩是将对侧反作用力直接作用在对侧骨皮质;当逆时针松螺钉时,反向丝攻头部与钉帽孔越紧;     

髋臼骨折合并坐骨神经损伤的显微外科治疗

目的探讨髋臼骨折合并坐骨神经损伤患者的显微外科治疗方法及效果。方法回顾性分析我院2010年2月至2011年2月收治的30例髋臼骨折合并坐骨神经损伤患者资料,男21例,女9例;年龄19～77岁,平均年龄(32.4±4.6)岁。骨折按Letournel分类,髋臼后柱伴后壁骨折8例,髋臼后壁骨折13例,髋臼后柱骨折9例。均行显微外科手术治疗。临床疗效依据术后2年患者临床症状和X线检查等情况进行综合评估,采用英国医学研究院神经外伤学会制定的神经功能愈合标准对患者治疗前后的腓总神经和胫神经损伤进行评估。结果本组随访12～24个月,治疗优良率为66.7%,其中优11例,良9例,可10例。该组患者治疗前神经功能平均分级为(2.34±0.02)级,治疗后神经功能平均分级为(3.78±0.03)级,该组患者治疗后与治疗前相比神经功能平均分级明显提高,差异具有统计学意义(t=3.24,P0.05)。优11例,良19例,优率为100%。结论髋臼骨折合并坐骨神经损伤的发病机制复杂,临床中应加强诊断,并合理的采取显微外科手术治疗,提高临床治疗效果。     

外踝下小切口撬拨复位克氏针内固定治疗跟骨关节内压缩性骨折#br#

目的　探讨小切口下撬拨复位、克氏针内固定治疗跟骨关节内压缩性骨折的临床效果。 方法　2012年6月~2016年10月采用外踝下小切口撬拨复位、克氏针内固定治疗15例跟骨关节内压缩性骨折患者,术前CT示关节面塌陷均＞2 mm,根据Sanders分型I型3例,Ⅱ型10例,Ⅲ型2例;观察切口长度、手术时间等一般情况,X线测量Bohler角和Gissane角,三维CT了解关节面复位及再次塌陷情况。踝关节功能根据Maryland足部功能评分标准进行评价。 结果　手术切口3~5 cm,平均3.8 cm;手术时间32~56 min,平均42 min;术中出血量10~30 mL,平均18 mL。术后切口均I期愈合。术后即刻Bohler角、Gissane角分别为（34.1±4.1）o、（128.4±2.9）o,术后1年分别为（33.9±4.2）o、（128.3±2.7）o,两时间点比较差异均无统计学意义。术后即刻关节面解剖复位率为93.3%。末次随访时踝关节功能优良率为92.9%。 结论　外踝下小切口撬拨复位、克氏针内固定治疗跟骨关节内压缩性骨折能充分显露关节面,具有手术损伤小、操作简便、经济实用、并发症少,踝关节功能恢复满意等优点。     

电刺激肌筋膜激痛点模型大鼠局部微血管再生与血浆内皮素1及一氧化氮的表达

文题释义： 内皮素：是一种由21个氨基酸组成的活性多肽，主要由血管内皮细胞所合成，具有强烈的收缩血管作用。内皮素家族主要有3个成员，即内皮素1、内皮素2及内皮素3，分布各异，生理功能不尽相同，内皮素1可以强烈收缩局部微血管，使局部组织缺血，参加组织损伤过程。 CD34：是一种高度糖基化的Ⅰ型跨膜蛋白，属于表面分子延酸黏蛋白家族成员之一，是一种稳定性、敏感性和特异性均较高的成熟血管内皮细胞标记物。 背景：电刺激具有促进局部组织血管再生和调节血管活性物质表达的作用，但电刺激是否能促进肌筋膜激痛点局部组织血管再生和血流状态改变尚无研究报道。 目的：探讨电刺激对肌筋膜激痛点局部组织微血管再生和血浆内皮素1及一氧化氮的影响。方法：将54只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电刺激组，每组18只。模型组和电刺激组采用打击联合离心运动法建立肌筋膜激痛点模型，电刺激组大鼠给予肌筋膜激痛点电刺激干预(参数：直刺2 mm，电压强度6 V，频率20 Hz，脉冲宽度160 ms)，干预30 min/次，1次/d，干预15 d。分别于干预前及干预7，15 d，每个时间点每组取6只大鼠，在肌筋膜激痛点局部取材，制片后进行苏木精-伊红和免疫组织化学染色，光镜下观察其病理变化，并进行微血管密度计数分析。采用ELISA检测血浆中内皮素1及一氧化氮表达水平。实验方案中有关动物伦理问题已经南方医科大学南方医院实验动物伦理委员会讨论批准。结果与结论：①镜下可见：造模后肌筋膜激痛点局部组织呈现虫蚀样脆性改变；经电刺激干预后局部组织微血管增加，组织结构逐渐恢复；②微血管密度计数：干预前模型组、电刺激组较正常对照组偏低；干预7，15 d电刺激组显著高于其他2组(均P < 0.01)，电刺激组组内比较显著高于前一时间点；正常对照组和模型组各时间点组内比较差异均无显著性意义(P > 0.05)；③血浆内皮素1与一氧化氮水平：干预前模型组、电刺激组内皮素1与一氧化氮水平较正常对照组高，干预15 d电刺激组较前内皮素1水平降低(与0 d和7 d比较均P < 0.01)，干预7，15 d电刺激组一氧化氮水平持续增加(与前一时间点比较均P < 0.01)；正常对照组和模型组各时间点组内比较差异均无显著性意义(P > 0.05)；④结果表明：电刺激干预能够促进肌筋膜激痛点局部组织微血管再生，并能调节肌筋膜激痛点局部组血管活性物质的表达，改善肌筋膜激痛点局部组织缺血、缺氧状态而促进局部组织修复。ORCID: 0000-0003-4313-6277(刘飞) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

腰椎椎板间隙的放射解剖学测量及分型

目的　观测腰椎椎板间隙的宽度、高度和面积的差异及其形状特征。 方法　随机选取常平医院2015年2月到2017年10月拍摄的156例腰椎正位X线片（男67例,女89例）。测量L1～2到L5~S1的椎板间隙高度、宽度及面积。对比不同节段及不同性别腰椎椎板间隙宽度、高度及面积的差异,并对其形态进行分型。 结果 （1）不同节段椎板间隙高度之间的差异无统计学意义（P＞0.05）;L1～2与L2～3节段椎板间隙宽度间差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各节段椎板间隙宽度间的差异有统计学意义（P＜0.05）。L4～5和L5~S1间椎板间隙面积差异有统计学意义（P＜0.05）,其余各节段椎板间隙面积之间的差异均无统计学意义（P＞0.05）;（2）不同性别椎板间隙高度之间的差异从L1～2到L5~S1间均无统计学意义（P＞0.05）。不同性别L2～3到L5~S1椎板间隙宽度之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。不同性别L2～3到L4～5椎板间隙面积之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论　椎板间隙宽度从L3～4到L5~S1呈显著性递增,L5~S1椎板间隙面积显著大于L4～5;不同性别L4～5和L5~S1的宽度有显著性差异;L1～2和L2～3节段椎板间隙为椭圆形,L3～4为扇形,L4～5和L5~S1近似蝶形。     

Kessler与改良Krackow缝合法修复闭合性跟腱断裂的比较研究

目的探究与分析Kessler与改良Krackow缝合法在修复闭合性跟腱断裂的作用。方法选取自2016-07—2017-07收治的36例闭合性跟腱断裂患者,采取随机数字表法分为Kessler组与改良Krackow组,每组各18例,对比2组患者修复闭合性跟腱断裂患者围术期指标、并发症发生率、术后9个月临床疗效、下肢功能及生活质量评分。结果 2组的手术时间、术中出血量相比,差异无统计学意义(P0.05)。改良Krackow组与Kessler组相比于切口愈合不良、切口感染、腓肠神经损伤、跟腱二次断裂、术后粘连的发生率均较低,差异有统计学意义(P 0.05)。改良Krackow组与Kessler组相比术后9个月的临床疗效优良率及满意度评分较高,差异有统计学意义(P 0.05)。改良Krackow组与Kessler组治疗后与治疗前相比下肢功能及生活质量评分较高,改良Krackow组治疗后与Kessler组治疗后相比上述评分升高更加显著,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论改良Krackow缝合法相比于Kessler缝合法修复闭合性跟腱断裂患者的临床疗效更加满意,随访期间下肢功能及生活质量改善更加显著。