不同基因型丙型肝炎病毒感染者的自身免疫表现

丙型肝炎病毒 ( HCV)为单股正链线状 RNA病毒 ,其主要特点是多态性和高度变异性。HCV感染的病理机制除直接损伤肝细胞外 ,还常伴有免疫系统损伤和肝外病变。 HCV感染时伴有的免疫功能紊乱主要表现为自身免疫和混合型 ( 型 )冷球蛋白 ,而部分自身免疫性肝炎患者体内也可检出HCV感染标志物 ,二者之间的关系十分复杂。本文对不同基因型 HCV感染者的自身免疫表现进行研究 ,以探讨 HCV感染对机体免疫机制的影响。材料与方法1　研究对象　门诊或住院的丙型肝炎患者 (符合全国传染病寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标准 ) 30例 ,72…     

探讨BNP、TNI、D-Dimer及心脏彩超在老年慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值

目的探讨血脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(TNI)、D-二聚体(D-Dimer)及心脏彩超在慢性肺源性心脏病患者病情评估中的临床价值。方法分析2016年10月1日至2017年9月30间进行了血脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(TNI)、D-二聚体(D-Dimer)的含量及心脏超声检查且资料齐全的受试对象229例。其中依据慢性肺心病诊断标准确诊为慢性肺心病患者160例(包括失代偿期患者93例,代偿期患者67例),其余69例为到医院进行健康体检者。BNP、TNI、D-Dimer的含量分别采用胶体金法及胶乳免疫比浊法测定。心脏超声检查于血液检查后第二天由心脏超声室同一人员操作完成。将患者依据病情分为三组:肺心病失代偿期组(A组),代偿期组(B组)及健康查体组(C组)。利用单因素方差分析,比较各组指标间差异。此外,再将A组依据患者存活情况进一步分为死亡组(A1组)和存活组(A2组),利用独立样本t检验,比较两组间各项指标差异。P0.05为差异有统计学意义。结果慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组及代偿期组患者BNP、TNI、D-Dimer及心脏超声肺动脉压力均明显高于健康体检组(P均0.05),慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组显著高于代偿期组(P均0.05)。93例慢性肺心病失代偿期患者中,死亡患者18例,以上各项指标均显著高于存活患者(P均0.05)。结论血脑钠肽、肌钙蛋白I、D-二聚体及心脏彩超检查在慢性肺源性心脏病患者病情评估中均具有重要的临床应用价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-21、IL-17、TLR4的表达及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)稳定期患者血清白细胞介素-21(Interleukin-21,IL-21)、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达水平及三者与肺功能指标第一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)及健康损害程度的相关性。方法 70例吸烟慢阻肺稳定期患者为慢阻肺组,70例健康吸烟者为健康吸烟对照组,70例健康非吸烟者为健康非吸烟对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血清IL-21、IL-17、TLR4的表达水平;应用德国耶格肺功能仪检查各组肺功能指标FEV_1%pred;用慢阻肺评估测试量表(CAT)评分,评定慢阻肺患者的健康损害程度;分析血清IL-21、IL-17、TLR4表达水平与FEV_1%pred、CAT评分的相关性。结果慢阻肺稳定期组血清IL-21、IL-17、TLR4的表达水平均高于健康吸烟对照组及健康非吸烟对照组,(P均0.05);慢阻肺稳定期患者血清中IL-21、IL-17、TLR4表达水平与FEV_1%pred均呈负相关(r=-0.586、-0.703、-0.638,P均0.05);慢阻肺稳定期患者血清IL-21、IL-17、TLR4表达水平与CAT评分均呈正相关(r=0.718、0.677、0.596,P均0.05)。结论慢阻肺稳定期患者血清IL-21、IL-17、TLR4表达水平增高,且三者均与患者肺功能指标FEV_1%pred、健康损害程度具有相关性。     

吸烟对健康人群肺功能的影响

目的通过观察吸烟对健康人群肺功能的变化及与吸烟指数的关系,探讨吸烟对健康人群肺功能的损害。方法对来我院体检的公务人员、40～50岁、男性、体重指数在18～30kg/m2之间、无基础疾病,常规体检正常的吸烟者200名和同等条件非吸烟者100名进行肺功能（部分肺通气功能：FVC、FEV1、FEV1/FCV;全部小气道功能：PEF、MEF75%、MEF50%、MEF25%、MMEF）检测。结果吸烟组与非吸烟组肺功能相比,部分肺通气功能降低,但无统计学意义,而全部小气道功能均明显降低,其差异有统计学意义P〈0.05;吸烟组中A组通气功能指标与B组相比差异无显著性（P〉0.05）,在反映小气道功能的各项指标中,B组与A组相比,所有指标均明显下降,且差异有统计学意义（P〈0.05）;结论吸烟可导致肺功能下降,早期主要表现为小气道功能受损,随着吸烟量的增加肺功能的损害程度加重。     

非囊性纤维化支气管扩张症的治疗进展

支气管扩张症是支气管管壁肌肉和弹力组织破坏所引起的支气管异常和持久的扩张,大多继发于急慢性气道感染及支气管阻塞后,亦可见于遗传、免疫或解剖缺陷等病人.临床主要表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、反复感染.支气管扩张症分为非囊性纤维化支气管扩张(NCFB)与囊性纤维化性支气管扩张两类,在亚洲地区多为非囊性纤维化性支气管扩张(以下简称支扩).支扩的发病机制复杂,治疗指南较少,目前,治疗经验多来自英国胸科协会的NCFB治疗指南.现将近年来国内外支扩的治疗进展综述如下.     

降解FAK的PROTAC分子的设计合成及生物活性研究

目的 设计合成以PF-562271类似物为黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)的配体，来那度胺或泊马度胺类似物为E3连接酶配体的PROTAC(proteolytic targeting chimera),并对其降解FAK蛋白的活性进行评价。方法 以对氟硝基苯为起始原料，经取代、还原、脱除保护基、环合、还原、酰化等反应得到目标化合物。采用Western blot技术测试PROTAC分子对A549细胞中FAK蛋白的降解活性。结果与结论合成了6个PROTAC分子，目标化合物结构经¹H-NMR和HR-MS确证。Western blot测试表明6个目标化合物对A549细胞中的FAK蛋白均具有降解活性，其中化合物Ⅱa的蛋白降解活性较强，在10 nmol·L^-1浓度下FAK蛋白降解率为52%,具有进一步研究价值，该研究为后续开展以FAK为靶点的PROATC分子的研究奠定了基础。