外伤性迟发颅内出血的相关因素分析

回顾性分析342例颅脑外伤患者临床资料，探讨外伤性迟发颅内出血的相关因素。发现男性、年龄≥60岁的患者迟发出血率高（P〈0．05），复合伤组与单纯颅脑外伤组迟发出血发生率无统计学差异（P〉0．05）；与非迟发出血组比较，迟发出血组GCS评分、Plt显著降低，Hb降低值较大（P均〈0．05）。提示外伤性迟发颅内出血与性别、年龄、GCS评分、是否有活动性出血、Plt等显著相关。     

慢性阻塞性肺疾病早期急性肺损伤对血管内皮形态的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型造模早期急性肺损伤(ALI)对血管内皮形态的影响。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为空白组24只,COPD模型组24只。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型。分别于第2、15、28天随机处死模型组及空白组大鼠各8只进行血管内皮形态学观察。结果与空白组比较,光学显微镜下COPD模型组造模第2天部分血管壁不光滑,周围可见散在中性粒细胞及淋巴细胞浸润,少量肺间质血管可见充血;造模第15天则出现血管扩张,形态不规则,血管平滑肌不均匀,血管间质增生;造模第28天血管平滑肌增生明显,几乎占据整个血管管壁,周围有大量炎症细胞浸润。电子显微镜下COPD模型组造模第2天肺微小动脉及毛细血管内皮细胞结构基本正常,少数线粒体出现水肿;造模第15天内皮细胞间联结断裂,基底膜不完整,细胞质内细胞器增多,线粒体肿胀,内质网扩张,部分板层体空泡化;造模第28天肺微小动脉内皮细胞细胞质内吞饮小泡增多,线粒体出现水肿或空泡变性,肺毛细血管内皮细胞肿胀,毛细血管腔内可见多形核白细胞堵塞,板层体空泡化明显,内质网扩张明显。结论 COPD形成早期已经出现肺部血管内皮的改变,提示临床上对COPD早期急性肺血管的损伤不可忽视,为更好地制订治疗方案奠定基础。     

脑膜瘤FCM分析与肿瘤全切除术后复发及病理学的关系

目的探讨与脑膜瘤全切除术后复发相关的流式细胞术(FCM)指标.方法分析95例脑膜瘤的流式细胞术(FCM)检测结果,探讨FCM分析的DNA指数(DI)、DNA倍性和增殖指数(PI)与肿瘤复发的关系.结果病理级别越高,DI值越高(P<0.05);复发组DI值高于非复发组(P<0.001);超二倍体肿瘤病理级别高于二倍体及亚二倍体肿瘤(P<0.01),超二倍体肿瘤复发率高于二倍体和亚二倍体肿瘤(P<0.005).Ⅱ级及Ⅲ级脑膜瘤PI值高于Ⅰ级(P<0.05),复发组PI值高于非复发组(P<0.001).结论 FCM表现为超二倍体、高DI和高PI的脑膜瘤易于复发.     

COPD模型大鼠急性加重期诱导肝脏损害的实验研究

目的：观察脂多糖（LPS）致COPD模型大鼠急性发作时对肝脏的影响。方法：清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机平均分为正常组,COPD模型组及COPD急性加重组。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第2天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。6h后进行肝功能检测,RT-PCR法检测肝肺组织γ—GCSmRNA的表达,观察肺肝病理及超微结构改变。结果：与正常组比较,COPD模型组大鼠碱性磷酸酶（AKP）无统计学意义,谷丙转氨酶（ALT）升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,总结合胆红素（TBIL）明显升高（P〈0．01）;与正常组比较,COPD急性加重组大鼠白蛋白（ALB）明显下降（P〈0．01）,ALT、TBIL、AKP均明显升高（P〈0．01）。与COPD模型组比较,COPD急性加重组AKP、AIJT均升高（P〈0．05）,ALB下降（P〈0．05）,TBIL明显升高（P〈0．01）。与正常组比较,COPD模型组肺组织中γ—GCSmRNA表达水平显著增高（P〈0．01）,而肝组织中基因表达水平没有明显变化;COPD急性加重组肝肺组织中γ-GCSmRNA表达水平均显著增高（P〈0．01）,且与COPD模型组比较有显著差异（P〈0．01）。肺肝两脏病理及超微结构均发生了变化。结论：COPD模型大鼠急性加重时可进一步诱导肝脏损害。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠尿Cys-C mRNA表达及肺肾之间的相关性探讨

观察慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量及肺肾超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肾两脏之间的相关性。将大鼠随机分为空白组(N)、COPD组(B)、单纯肾损害组(D),COPD加肾损害组(E),每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖(LPS)法建立COPD模型,腺嘌呤灌胃制作肾损害模型,RT-PCR法检测大鼠尿Cys-C mRNA表达,ELISA法检测肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,光镜、透射电镜观察肺、肾组织及细胞的病理改变。与空白组相比,各实验组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均显著增加(P<0.01),与COPD组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05);与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组Cys-C mRNA的表达及MMP-9的含量均增加(P<0.05)。光镜、透射电镜观察,COPD加肾损害组肺、肾组织损害最严重,COPD组的肺、肾组织有损害,但是不及COPD加肾损害组的严重;与单纯肾损害组相比,COPD加肾损害组肺、肾损害更严重。COPD可引起一定的肾损害,而单纯的肾损害也会引起一定的肺损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠造模不同时期肺组织及血中血管性血友病因子与一氧化氮含量的动态对比观察

研究慢性阻塞性肺疾病大鼠造模形成过程中不同时期大鼠血浆及肺组织匀浆中血管性血友病因子(VWF)与一氧化氮(NO)的动态变化。清洁级健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组24只,COPD模型组24只(COPD 1周组、COPD 2周组、COPD 4周组)。用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作慢性阻塞性肺疾病的模型。分别于第1、2、4周检测大鼠血浆及肺组织匀浆中VWF与NO的含量。实验组与空白组血浆和肺组织匀浆VWF、NO含量相对比均有统计学意义(P<0.05),其中,COPD 4周组和空白组对比具有显著差异(P<0.01);实验组中第1、2、4周相互之间比较存在统计学差异(P<0.05),其中,COPD 4周组与COPD1周组、COPD2周组相比较具有显著差异(P<0.01)。在慢性阻塞性肺疾病形成早期即出现血管内皮的损伤,并且随着COPD疾病的进展,VWF释放入血,血浆中VWF的含量增加,NO浓度则逐渐减低,说明血管内皮受损程度成逐渐加重的趋势。     

从肝肺组织病理改变及细胞超微结构变化探讨慢性阻塞性肺疾病中肺肝的相关性

通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肝肺组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GCS)mRAN表达水平变化、肺组织匀浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、肺肝病理及超微结构的变化,探讨COPD疾病状态下肺肝两脏之间的相关性。清洁级健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成4组:正常组(A组),COPD模型组(B组)、单纯肝损害组(C组)、COPD加肝损害组(D组),每组8只。采用改良烟熏加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,四氯化碳皮下注射法建立肝损害模型。RT-PCR法检测大鼠肺肝组织γ-GCS mRAN表达,ELISA法检测肺组织匀浆MMP-9含量,光镜、透射电镜下观察肺肝组织病理及超微结构变化。与A组比较,B组及D组肺组织MMP-9含量显著升高(P<0.01),C组也可见含量升高(P<0.05),D与B组比较有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P<0.01),C中也见升高(P<0.05),D组与B组比较亦明显升高(P<0.01)。B组肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,D组与C组肝组织织γ-GCS基因表达均明显增高(P<0.01),且二者比较,D组升高更明显(P<0.01)。光镜、透射电镜下观察,D组肺肝组织损害最重,D组与B组比较,肺损害更重,D组与C组比较,肝损害更重。在慢性阻塞性肺疾病状态下,肺脏损伤的同时肝脏也有不同程度的受损;而单纯肝脏受损的同时也会累及到肺脏,提示COPD病程中肺肝之间的相关性。