糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用.方法：实验于2003-07/2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成.选择12周龄SD大鼠160只,适应性喂养2周后按性别抽取56只,雌雄各半,分为4组,每组14只,作为对照组.其余104只大鼠进行造模,按60 mg/kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射,建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型.造模鼠从造模后24 h起注射长效胰岛素4 U/kg,隔天1次,作为基础胰岛素以维持生命.在造模后给予足量的水与饲料,每天测尿糖1次,48 h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次.然后取尿糖始终在＋＋＋以上,两次血糖均超过16.7 mmol/L者为糖尿病造模成功大鼠.抽取造模成功鼠56只,雌雄各半,按性别分为4组,每组14只,作为糖尿病性股骨头缺血坏死组,4组大鼠分别于4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.对照组大鼠则注射等量生理盐水,也于造模后4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.①骨生化指标测定：取一侧股骨头,羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定,钙采用Connecty法测定.②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法;钙采用甲基百里香酚蓝比色法;磷采用孔雀绿直接显色法;碱性磷酸酶采用金-阿氏法.③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法;尿磷用磷钼酸直接显色法;尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法.结果：纳入大鼠160只,进入结果分析112只.①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙/羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组（t=2.185～4.733,P＜0.05～0.01）.②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组（t=2.084～2.581,P＜0.05）;但空腹血糖水平显著高于同期对照组（t=4.262～18.850,P＜0.01）.③第12,24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组（t=2.962～2.463,P＜0.05）.④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组（t=2.583～16.233,P＜0.05～0.01）.⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组（t=2.625～16.233,P＜0.05～0.01）.结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱,出现负钙平衡,引发骨质疏松.股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷,压迫骨内微血管引起缺血,这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因.     

复方伤痛胶囊辅助经皮椎体成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折临床研究

目的：观察复方伤痛胶囊辅助经皮椎体成形术（PVP）治疗骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折（OTCF）的临床疗效。方法：选取150例OTCF患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组75例。2组均行PVP治疗,对照组术后给予止痛、吸氧、卧床制动、抗感染、抗骨质疏松、康复训练等方案治疗,观察组在对照组基础上加用复方伤痛胶囊治疗。比较2组临床疗效、并发症发生率,以及术前与术后3个月椎体前缘高度、椎体楔变角、椎体后凸Cobb角和骨密度。结果：术后3个月,观察组临床疗效总有效率97.33%,高于对照组89.33%(P<0.05)。术后3个月,2组椎体前缘高度均较术前增加（P<0.05）,椎体楔变角、后凸Cobb角均较术前减小（P<0.05）;观察组椎体前缘高度高于对照组（P<0.05）,椎体楔变角、后凸Cobb角均小于对照组（P<0.05）;2组L2～4椎体、左股骨颈骨密度均较术前增加（P<0.05）;观察组L2～4椎体、左股骨颈骨密度均大于对照组（P<0.05）。术后3个月内,观察组并发症发生率8.00%,略高于对照组5.33%,但2组比较,差异无统计学意...     

补气活血法预防老年髋部骨折术后深静脉血栓46例观察

随着老龄化社会的到来,老年髋部骨折愈来愈常见.目前手术已成为治疗老年髋部骨折的主流,但术后常并发下肢深静脉血栓(DVT).如何采取有效的预防措施,是临床工作者必需面对的重要课题.笔者以本院2006年6月～2011年12月86例60岁以上股骨粗隆间骨折行内固定治疗患者作为研究对象,研究补气活血法对老年髋部骨折术后下肢DVT的预防效果,探讨老年髋部骨折术后DVT发生的中医病机. 1 资料与方法 1.1 一般资料:86例患者均为股骨粗隆间骨折行DHS内固定患者,术后应用低分子肝素钠或自拟补气通脉汤预防术后深静脉血栓作对照观察.低分子肝素钠对照组40例中男14例,女26例;年龄60～85岁.中药治疗组46例中男16例,女30例;年龄60～87岁.两组年龄、性别等比较无显著性差异,P＜0.05,具有可比性.     

锁骨钩钢板固定治疗锁骨外端骨折和肩锁关节脱位

自2000-2005年，作者采用AO锁骨钩钢板治疗锁骨外端骨折和肩锁关节脱位67例，疗效满意。现总结报告如下。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死骨代谢的变化

目的:通过观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的骨代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死发病过程中的作用.方法:采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素(STZ)的方法,建立速发型STZ-DM模型,进行相关骨代谢指标的测定.结果:实验组大鼠股骨头软骨下骨小梁稀疏、断裂,空缺骨陷窝显著增多;股骨头压缩强度明显降低;骨Ca、HOP含量及Ca/HOP比值均有显著降低;血清BGP、血Ca及钙磷乘积显著下降;尿Ca、P、HOP排泄量均有显著增多;结论:糖尿病存在骨代谢紊乱,引发骨质疏松,股骨头因应力作用引起软骨下骨压缩塌陷,压迫骨内微血管而继发缺血坏死.     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨糖尿病引发股骨头缺血坏死的病理过程,阐释糖尿病性股骨头缺血坏死的发病机制,采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素的方法,建立速发型链脲佐菌素SD大鼠糖尿病模型,24周后成功诱导出糖尿病性股骨头缺血坏死的早期模型,并进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明长期控制不良的糖尿病可引发股骨头缺血性坏死,证实了糖尿病性股骨头缺血坏死的病理形态学基础。     

骨伤中药方配合正骨理筋疗法对桡骨远端骨折术后患者康复效果的影响

目的 探讨骨伤中药方配合正骨理筋疗法对桡骨远端骨折术后患者康复效果的影响.方法 选取台州市中医院2018年8月至2019年6月收治的70例桡骨远端骨折术后患者,按掷硬币法分为对照组和观察组各35例.对照组给予功能锻炼、镇痛、消肿等对症治疗,观察组在对照组基础上联合骨伤中药方配合正骨理筋疗法治疗,比较2组患者治疗效果.结...     

快速牵引闭合复位DHS内固定治疗股骨转子间骨折

股骨转子间骨折是老年最常见的骨折之一,有多种治疗方式。近年来多采用内固定治疗,我们自1999年9月以来采用快速牵引闭合复位DHS内固定治疗股骨转子间骨折86例,取得了满意的疗效。现总结报告如下。1临床资料本组86例,男54例,女32例。年龄最大93岁,最小46岁,平均72.6岁。车祸伤11例,平地跌伤69例,坠落伤6例。Evans分型,Ⅰ型11例,Ⅱ型25例,Ⅲ型43例,Ⅳ型7例。合并同侧Colles骨折5例,肋骨骨折9例,高血压17例,糖尿病13例,慢性支气管肺炎8例。均于伤后3天内来诊。2治疗方法术前均行胫骨结节牵引3~7天,有合并症者先控制病情。床边摄影复查骨折复…     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征，分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用。 方法：实验于2003-07／2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。选择12周龄SD大鼠160只，适应性喂养2周后按性别抽取56只，雌雄各半，分为4组，每组14只，作为对照组。其余104只大鼠进行造模，按60mg／kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射，建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4U／kg，隔天1次，作为基础胰岛素以维持生命。在造模后给予足量的水与饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次。然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16．7mmol／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠56只，雌雄各半，按性别分为4组，每组14只，作为糖尿病性股骨头缺血坏死组，4组大鼠分别于4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。对照组大鼠则注射等量生理盐水，也于造模后4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。①骨生化指标测定：取一侧股骨头，羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定，钙采用Connecty法测定。②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法；钙采用甲基百里香酚蓝比色法；磷采用孔雀绿直接显色法；碱性磷酸酶采用金-阿氏法。③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法；尿磷用磷钼酸直接显色法；尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法。 结果：纳入大鼠160只，进入结果分析112只。①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙／羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2．185～4．733，P<0．05～0．01)。②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2．084～2．581，P<0．05)；但空腹血糖水平显著高于同期对照组(t=4．262～18．850，P<0．01)。③第12，24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组(t=2．962～2．463，P<0．05)。④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组(t=2．583～16．233，P<0．05～0．01)。⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组(t=2．625～16．233，P<0．05～0．01)。 结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱，出现负钙平衡，引发骨质疏松。股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷，压迫骨内微血管引起缺血，这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因。