凝血酶-抗凝血酶复合物及D-二聚体在冠心病早期诊断中的价值

目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(D-D)检测在冠心病早期诊断中的价值。方法选择我院收治的113例冠心病早期患者为观察组,同期在我院健康体检人员127例为对照组;对比2组间血浆D-D、TAT、血脂水平以及凝血指标的差异。结果与对照组比较,观察组血浆D-D、TAT水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.01);观察组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油水平均显著高于对照组,观察组高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于对照组,2组间差异具有统计学意义(P0.01);观察组凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间显著低于对照组(P0.01)。结论血浆D-D、TAT水平、血脂水平以及凝血指标检测有助于冠心病早期诊断,值得临床推广应用。     

刺五加皂甙B对心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究刺五加皂甙B(Sb)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)的作用。用酶解法获取兔心室肌细胞 ,分为对照组、0 .1mmol/LSb组、0 .5mmol/LSb组、1mmol/LSb组、格列本脲组和格列本脲 +1mmol/LSb组。用罗丹明 (Rhodamine 12 3)染色 ,激光扫描共聚焦显微镜 (多光子模式 )观察线粒体荧光强度变化。结果 :①观察 15min对照组线粒体荧光强度无明显变化。② 0 .1,0 .5和 1mmol/LSb组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 10 .3%± 6 .78%、18.4 %± 5 .5 1%和 2 4 .1%± 7.6 4 % ,荧光强度的增加以前 5min为主。③ 3μmol/L格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断Sb对线粒体荧光强度的作用。结论 :Sb对mitoKATP有开放作用。     

实验性自身免疫性心肌炎BALB／C小鼠模型中Annexin Ⅵ的表达变化

目的探讨实验性自身免疫性心肌炎BALB／C小鼠模型心肌组织中annexin Ⅵ的表达变化及意义。方法1．模型复制合成与心肌肌球蛋白抗原表位具有相同氨基酸序列的多肽，与完全佛氏佐剂混合后于第0、7天在腹股沟和腋下皮下免疫BALB／C小鼠；2．指标检测HE染色光镜下观察模型的炎症情况，间接ELISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白IgG抗体，Western Blot法检测心肌组织中annexin Ⅵ的表达变化。结果光镜下表现与血清学指标均一致提示心肌炎症；annexin Ⅵ检测结果示实验组与对照组相比，第14天、21天、30天组Annexin Ⅵ表达降低，差异具有显著性（P〈0．05）；实验组间相比，第14天、21天、30天组与第60天组间均具有显著性差异（P〈0．05）。结论本实验中的多肽可以诱导出心肌炎；炎症急性期annexin Ⅵ表达下降可对抗心肌收缩力的减弱，在心肌炎早期心功能下降过程中起到代偿作用。     

经食管超声心动图探查胸主动脉粥样梗化对冠状动脉粥样硬化的预测价值

本文采用经食管超声心动图技术观察了６４例行冠脉造影患者的胸主动脉粥样硬化病变。结果表明４２例阳性患者中ＴＥＥ发现３６例有胸主动脉粥样斑块，而２２例阴性中仅２例存在斑块，二者相比有高度显著性差异（Ｐ＜０．００１）。以冠脉造影结果为金标准，斑块为预测冠心病的指标，其敏感性８５．７％，特异性９０．９％。冠脉造影阳性组的胸主动脉粥样硬化病变多为Ⅱ、Ⅲ级，而阴性组多为０、Ⅰ级，二组差异显著（Ｐ＜０．００５）。多支冠脉病变组胸主动脉粥样梗化程度较单支组严重（Ｐ＜０．０１），但正常组和狭窄＜５０％组之间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。本研究认为胸主动脉粥样斑块能预报有临床意义的冠状动脉狭窄，胸主动脉可作为了解冠状动脉粥样硬化程度的窗口     

苦参碱对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响

目的探讨苦参碱对高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常糖组、正常糖苦参碱组、高糖组和高糖苦参碱组。实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶2(SOD2)、Gp91phox、BAX、BCL-2、TNF-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 mRNA表达;Western blot检测SOD2、P67phox、BAX、BCL-2、剪切形式半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(C-Caspase-3)、NF-κB P65亚基磷酸化(P-P65)和NF-κB P65总蛋白(T-P65);试剂盒检测细胞内丙二醛质量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性;TUNEL检测细胞凋亡。结果正常糖组与正常糖苦参碱组丙二醛和GSH-Px及CAT活性等指标比较,无统计学差异(P>0.05);与正常糖组比较,高糖组丙二醛、P67phox、P-P65、BAX、C-Caspase-3蛋白、Gp91phox、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率明显升高,GSH-Px、CAT活性明显降低[(0.98±0.02)U/mg vs(3.82±0.05)U/mg,(12.18±0.52)U/mg vs(34.82±0.63)U/mg,P<0.05],SOD2、BCL-2蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05);与高糖组比较,高糖苦参碱组丙二醛、P67phox、P-P65、BAX、C-Caspase-3蛋白、Gp91phox、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达和细胞凋亡率明显降低,GSH-Px、CAT活性、SOD2、BCL-2蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论苦参碱可以明显改善高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,这可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡活性有关。     

TAK1/NF-κB在小鼠心肌肥厚中的变化及意义

目的 研究转化生长因子活化激酶1/核因子-κB(TAK1/NF-κB)与炎性反应在心肌肥厚中的作用,探索心肌肥厚的分子机制并寻找潜在的防治靶点。方法 使用野生型C57BL/6J小鼠,以主动脉缩窄术(AB)建立压力负荷诱导的心肌肥厚模型,假手术(Sham)组作为对照组。AB术后8周超声心动图评估小鼠心室结构与功能,处死小鼠称量心脏质量。HE与PSR进行心肌组织病理学与纤维化。CD68免疫荧光检测单核-吞噬细胞浸润,实时定量RT-PCR检测炎性反应标志物的表达,Western blot法检测TAK1/NF-κB通路蛋白质磷酸化水平。结果 与Sham组比较,AB组小鼠的室壁厚度、室腔大小及心脏质量/体质量明显增加(P<0.05),心功能下降(P<0.05),心肌细胞横截面积与胶原沉积量显著增大(P<0.05)。此外,AB组心肌组织中CD68阳性细胞数明显增多(P<0.05),TNF-α与IL-1β等炎性反应标志物的mRNA表达水平明显升高(P<0.05);AB组TAK1、κB抑制蛋白激酶β与κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平较对照组明显上调,IκBα总蛋白水平降低,NF-κB p65磷酸化水平增加。结论 压力负荷诱导的心肌肥厚伴有TAK1/NF-κB通路激活与心肌组织炎性浸润,提示TAK1/NF-κB参与了心肌肥厚的发生、发展。     

黏附分子与扩张型心肌病

黏附分子介导的细胞黏附是基本的生命现象 ,是细胞的生长及分化、炎症、血栓形成等一系列重要生理和病理过程的基础 ;扩张型心肌病一直是心血管领域的难点 ,其发病机制包括病毒的持续感染致心肌炎转化和自身免疫等。黏附分子在扩张型心肌病发生及发展中起着一定的重要作用 ,抗黏附治疗也成为扩张型心肌病防治的重要方面。     

线粒体自噬相关蛋白在阿霉素诱导的心脏毒性中的表达及意义

目的探讨线粒体自噬相关蛋白在阿霉素诱导的急性心肌损伤中的表达及意义。方法将40只8～10周龄的雄性野生型C57小鼠随机分为对照组和阿霉素组,每组各20只,阿霉素组小鼠腹腔注射大剂量阿霉素(15mg/kg)诱导急性心肌损伤模型,对照组小鼠给予腹腔注射等量生理盐水。各组于第6天进行心功能检测并取材。分别采用RT-PCR和免疫印迹法检测PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、自噬标记轻链3(LC3)、Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(C-caspase3)mRNA和蛋白表达水平。苏木精-伊红染色检测各组心肌损伤,TUNEL染色检测各组凋亡心肌细胞数量。结果与对照组比较,阿霉素组左心室舒张末期内径[(4.32±0.50)mmvs (3.85±0.30)mm]、左心室收缩末期内径[(3.34±0.40)mmvs (2.56±0.19)mm]和舒张末期室间隔厚度增加[(0.76±0.12)mmvs (0.48±0.09)mm,P0.05],左心室短轴缩短率降低[(26.0±2.7)%vs (37.0±4.0)%,P0.05]。阿霉素组小鼠心肌PINK1、LC3、Bax和C-caspase3mRNA和蛋白表达水平均增加(P0.05),Parkin和Bcl-2mRNA和蛋白表达水平均降低(P0.05)。苏木精-伊红染色显示,阿霉素组心肌细胞排列紊乱,并出现细胞质空泡化现象。TUNEL染色显示,阿霉素组细胞核呈致密浓染、凋亡心肌细胞较对照组明显增多(P0.05)。结论线粒体自噬介导细胞凋亡参与阿霉素诱导的急性心肌损伤的过程。     

从慢径消融发生的交界区心律试探房室结双径的本质

７６例慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）患者接受房室结慢径消融术。６５例慢径阻断、９例双径存在但ＡＶＮＲＴ不能诱发、２例快径阻断。慢径阻断后，除快径的前传有效不应期（ＥＲＰ）缩短（２８７．０±７９．０ｍｓｖｓ３４４．０±８７．０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）外，房室传导的文氏点、２１阻滞点、室房传导的１１点、快径逆传ＥＲＰ、前传和逆传功能不应期均无明显改变。共放电８４１次，其中无交界区心律的３１７次放电，无一次消融成功。６５例慢径阻断者，交界区心律减少或消失。以上结果提示快径和慢径可能是两条各具电生理特性的传导纤维。     

心腔内单极电图旁道定位和消融靶点的图形特征

采用冠状窦和二尖瓣环单极记录标测左侧显性旁道和确定消融靶点指导射频消融治疗20例预激综合征。同步记录多部位冠状窦单极电图均清楚显示房波(UP)和室波(UR),其旁道定位点表现为 UP 降支和 UR 起始几乎融合构成特征性的复合波——PQS 波,而远离旁道的单极电图显示 UP 和 UR 分离构成 P—QS 或 P—rS 波。二尖瓣环单极记录时其图形变化类同冠状窦。比较冠状窦标测点和二尖瓣环单极电图的图形特征能迅速、直观地确定消融靶点。