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目的探讨胎粪吸入综合征(MAS)患儿脑组织氧饱和度监测情况及相应的护理方法。方法将73例MAS患儿按病情分为两组,轻型38例为MASⅠ组,中、重型35例为MASⅡ组,应用无创组织氧监测仪对生后1、3、5、7 d的MAS患儿进行脑组织氧合状态的监测,并与正常新生儿进行比较。结果生后的1、3、5、7 d,正常新生儿与MASⅠ组和MASⅡ组患儿脑组织氧饱和度比较,MAS患儿的脑组织氧饱和度均有不同程度的降低。MASⅠ组患儿临床虽无明显缺氧症状及体征、肺部病变较轻,但与正常新生儿比较,出生后第3天的脑组织氧饱和度(rSO2)有显著性差异(P<0.01);MASⅡ组患儿生后的第1、第3、第5、第7天脑组织rSO2明显降低,与正常新生儿比较,各时相rSO2均有显著性差异(P<0.01)。结论MAS患儿脑组织rSO2受到不同程度的影响,缺氧的加重和持续时间增加可进一步加剧脑损伤,对MAS患儿应积极行呼吸道管理及加强护理,避免缺氧加重。采用近红外光谱测定技术对MAS的患儿进行动态监测,早期了解脑组织氧合状态,结合全身氧供需的变化,及时调整氧疗措施,对减轻缺氧脑损伤发生有重要的临床指导意义。 相似文献
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目的探讨及总结早产儿视网膜病变(ROP)围术期的护理。方法对27例ROP围术期患儿冷凝治疗的护理及观察进行研究。结果通过围术期治疗及科学护理能有效控制或延缓玻璃体视网膜病变的进展,稳定视力。结论巩膜外冷凝术是阻止阈值ROP发展至晚期视网膜脱离的良好方法。 相似文献
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目的 探讨早产儿视网膜病(ROP)冷凝治疗的围手术期护理特点。方法对25例(50眼)经ROP国际分类诊断,选手术指征的ROP早产儿进行冷凝治疗,新生儿科护士全程参与围术期护理。结果22例(44眼)视乳头、黄斑结构正常,视网膜周边末端血管停止增殖,血管消退,冷凝瘢痕反应良好;1例(2眼)黄斑轻度颞侧移位;2例(4眼)经玻璃体视网膜手术后,患眼视网膜平复。冷凝治疗成功率为92.0%(23/25)。结论做好眼部度全身护理对提高ROP冷凝手术成功率有着至关重要的作用。 相似文献
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目的观察新风胶囊(XFC)对强直性脊柱炎(AS)患者的症状体征、血清免疫球蛋白、外周血淋巴细胞自噬蛋白、自噬基因的影响,探讨其作用机制。方法将59例AS患者按随机数字表法分为2组,治疗组(39例)和对照组(20例),治疗组给予XFC治疗,每次3粒,每日3次;对照组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,每次4片,每日2次。治疗3个月。统计Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(BASDAI)及Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI);采用ELISA法检测两组血清免疫球蛋白(Ig G1、Ig G2、Ig G3、Ig G4、Ig A、SIg A、Ig M)水平,采用Western blot检测两组的淋巴细胞自噬蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ、PI3K、Akt、m TOR水平,采用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)方法检查血清自噬相关基因Atg1、Atg5、Atg12、Atg13、Atg17表达改变。采用Spearman相关分析方法比较AS患者免疫球蛋白亚型与细胞自噬基因的相关性。结果与治疗前比较,治疗组治疗后BASDAI、Ig G1、Ig G3、Ig A水平下降(P<0.01),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达下降(P<0.01),ATG1、ATG12、ATG13、ATG17 mRNA表达下降,ATG5 mRNA表达升高(P<0.01);对照组BASDAI、Ig G1、Ig A水平下降(P<0.05,P<0.01),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达下降(P<0.05),ATG1、ATG13mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,治疗组BASDAI、Ig G1、Ig A水平下降(P<0.05),PI3K、Akt、m TOR蛋白表达水平下降(P<0.01),ATG12、ATG17 mRNA表达下降,ATG5 mRNA表达升高(P<0.01)。相关分析结果显示,AS患者Ig G1、Ig G2、Ig G3、Ig A、SIg A、Ig M与ATG17呈负相关,Ig G4与ATG17呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论 XFC提高AS患者临床疗效,其增强AS患者细胞自噬的机制可能为作用于PI3K/Akt/m TOR信号,影响自噬基因和自噬蛋白的表达,参与调节B淋巴细胞的增殖和分化,加强体液免疫。 相似文献
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强直性脊柱炎(AS)是一种主要侵犯脊柱并可不同程度累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病,好发于20~30岁的青壮年男性,其特点为病变易累及骶髂关节,椎间盘纤维环及其附近韧带常发生钙化,若不及时诊治,可发生脊柱强直和关节严重畸形[1]。AS常累及髋关节,国内学者研究发现,我国AS髋关节受累率在60%左右,髋关节严重畸形患者将终身残废,丧失劳动能力,生活质量明显下降[2]。因此,积极探索AS的发病机制已成为国内外的研究热点。到目前为止,研究发现感染、遗传和免疫等因素与AS的发生关系密切,但其确切的发病机制仍尚未明确。近年来临床研究发现,氧化/抗氧化系统失衡在AS的发生发展中起着至关重要的作用。因此笔者就近年来氧化应激在AS中的研究进展进行综述。 相似文献
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刘健认为,脾虚是类风湿关节炎合并虹膜睫状体炎的病理基础,痰、湿、瘀为其主要病因,并将其分为肝胆湿热证、肝脾不和证、脾虚湿盛证、肝肾不足证4个证型,临证注重顾护脾胃,善用清热解毒、疏肝理气、益气健脾、淡渗利湿、活血通络之品。 相似文献
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目的:观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化,探讨AA大鼠肺功能降低的机制.方法:将30只大鼠随机分为正常组和模型组,每组15只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,复制成AA模型.致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受体/配体表达的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量(FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P<0.05或P<0.01);50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1,Jagged1,Delta1的表达降低(P<0.01).相关分析显示:大鼠肺功能参数FEV03/FVC与Notch4呈正相关,FEV0.3/FVC,FEF25,FEF50分别与足跖肿胀度,Notch3,Delta1的表达呈负相关(P<0.05或P<0.01).结论:AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功能降低,且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性,提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部,激活Notch信号通路,通过级联放大效应协同参与肺组织损伤,导致肺功能降低. 相似文献
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目的:观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化,探讨AA大鼠肺功能降低的机制。
方法:将30只大鼠随机分为正常组和模型组,每组15只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致
炎,复制成AA模型。致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受
体/配体表达的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量
(FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P<0.05或P<0.01);50%肺活量的最大呼气流
量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1,Jagged1,Delta1的表达
降低(P<0.01)。相关分析显示:大鼠肺功能参数FEV0.3/FVC与Notch4呈正相关,FEV0.3/FVC,FEF25,FEF50分别与足跖
肿胀度,Notch3,Delta1的表达呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功
能降低,且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性,提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部,激活Notch信号通路,
通过级联放大效应协同参与肺组织损伤,导致肺功能降低。 相似文献