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目的: 观察紫杉醇脂质体联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)?亚叶酸钙(CF)和顺铂(DDP)治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应?方法:晚期胃腺癌患者56例随机分为实验组和对照组?实验组28例静脉滴注紫杉醇脂质体135 mg/m2(第1天),5-Fu500 mg/(m2·天)和CF200 mg/天(第1~5天),DDP 20 mg/m2(第2~5天);对照组以紫杉醇135 mg/m2代替紫杉醇脂质体,余同实验组?每21天为1个周期,每2个周期后评价疗效和不良反应?结果:实验组有效率(RR)46.4%,疾病控制率(DCR)78.5%,1年生存率39.1%;对照组RR 32.1%,DCR 50.0%,1年生存率17.8%?两组RR差异无统计学意义(P=0.274),DCR差异有统计学意义(P=0.026),1年生存率差异无统计学差异(P=0.138)?在不良反应方面,实验组在粒细胞减少(P=0.044)?恶心呕吐(P=0.015)及呼吸困难(P=0.036)方面优于对照组,且有统计学意义;其余不良反应相仿?结论:与紫杉醇相比,紫杉醇脂质体联合5-Fu?DDP治疗晚期胃癌具有良好疗效和耐受性? 相似文献
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目的:观察中药方预防蒽环类化疗药物急性心脏毒性的疗效?方法:选取使用蒽环类药物的恶性肿瘤患者45例,随机分为试验组23例和对照组22例?试验组于化疗前3天开始服用中药方,连用14天;对照组不服用中药方,其余同试验组?观察两组患者心血管症状?心电图?急性心脏毒性反应?心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)?肌酸激酶同工酶(CK-MB)?超声心动图?结果:试验组急性心脏毒性反应发生率?异常心电图发生率?异常心血管症状发生率?心肌损害发生率均较对照组低(P < 0.05);试验组cTnⅠ?CK-MB与治疗前无显著差异(P > 0.05),而对照组治疗后cTnⅠ?CK-MB显著升高(P < 0.05);试验组较对照组低(P < 0.05);治疗后对照组超声心动图指标E/A?FS降低(P < 0.05),而试验组无显著变化(P > 0.05)?结论:中药方对蒽环类化疗药物引起的急性心脏毒性反应有确切的预防和减轻作用? 相似文献
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目的：制备整合素受体RGD和细胞穿膜肽R8共修饰载紫杉醇( PTX)脂质体( RGD/R8-LP-PTX),对其理化性质进行表征,并观察脂质体与食管癌Ec9706细胞的亲和力和增殖抑制作用。方法：采用薄膜分散法制备RGD/R8-LP-PTX,观察脂质体的粒径,电位以及包封率;通过定量细胞摄取实验观察食管癌Ec9706细胞对RGD/R8-LP的摄取效率以及对脂质体摄取的影响因素。定性共聚焦实验观察肿瘤细胞对脂质体的摄取。 MTT实验观察RGD/R8-LP-PTX对食管癌Ec9706细胞的细胞毒性;构建食管癌Ec9706细胞肿瘤球模型,观察脂质体对肿瘤球的生长抑制能力。结果： RGD/R8-LP-PTX的粒径在124．8±9．4 nm,电位为21．35±3．55 mV。食管癌Ec9706细胞对RGD/R8-LP的摄取以及 RGD/R8-LP-PTX 对食管癌 Ec9706细胞的增殖抑制率具有时间依赖性;食管癌Ec9706细胞对RGD/R8-LP的摄取效率显著高于R8-LP、RGD-LP和LP,差异有统计学意义(P<0．01);在给药48 h后,R8-LP-PTX、RGD-LP-PTX和LP-PTX的细胞存活率分别是RGD/R8-LP-PTX组的1．6倍、1．7倍和2．2倍,差异有统计学意义(P<0．01)。给药7天后,生理盐水组肿瘤球持续生长,体积增大1．48倍,LP-PTX组肿瘤球体积增大到原体积的1．12倍, RGD/R8-LP-PTX组、R8-LP-PTX组和 RGD-LP-PTX组肿瘤球体积减小到原体积的36%、59%和64%,差异具有统计学意义(P<0．01)。结论：整合素受体RGD和细胞穿膜肽R8共修饰载紫杉醇(PTX)脂质体能够有效穿透肿瘤细胞膜进入肿瘤细胞,是一种有效的食管癌化疗靶向给药系统。 相似文献
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目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。 相似文献
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目的:探讨中药康莱特对人结肠癌裸鼠种植瘤肝转移的抑制作用。方法:将结肠癌LoVo细胞注入裸鼠脾脏,建立结肠癌肝转移模型。将成功制模的裸鼠随机分为4组:对照组,CTX组,康莱特组及CTX+康莱特组。治疗45天后,处死裸鼠,计算肝转移结节数。采用ELISA法测定肿瘤组织上清液骨桥蛋白(OPN)的浓度。结果:在肝转移结节数目上,与对照组相比其余3组肝转移结节个数均降低且有统计学意义。在组织骨桥蛋白浓度上,其余3组组织骨桥蛋白浓度降低且有统计学意义。与CTX组相比,CTX+康莱特组组织骨桥蛋白浓度降低且有统计学意义,但CTX组与康莱特组二者无统计学差异P=0.176。结论:康莱特可以抑制裸鼠结肠癌的肝转移,康莱特联合CTX具有协同作用。 相似文献
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目的：分析不同肝病患者血清microRNA-21（miR-21）水平,以探讨miR-21对肝细胞癌（HCC）的诊断价值。方法以实时定量逆转录PCR法检测正常人、慢性乙型肝炎（CHB）、肝硬化和HCC患者（各组均为25例）血清miR-21水平,分析miR-21水平与HCC临床病理学特征的关系。结果正常人、CHB和肝硬化患者血清miR-21相对水平分别为（1.1±1.7）、（2.3±2.6）和（2.8±2.5）,而HCC患者为（22.6±4.4）,显著高于前三组（P〈0.001）;HCC患者术后1w和1m血清miR-21相对水平分别为（18.4±3.5）和（3.1±2.7）,均较术前显著降低（P＜0.001）;HCC患者血清miR-21水平与肿瘤大小、癌栓以及HBV感染相关,与肿瘤分化程度、数目和血清AFP水平无相关性。结论 miR-21在HCC患者血清中显著升高,可能作为HCC早期诊断的潜在标志。 相似文献
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目的以康莱特(KLT)、环磷酰胺(CTX)抑制癌细胞LoVo细胞增殖、迁移,观察对骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响。方法培养人结肠癌LoVo细胞,取处于对数生长期细胞悬液200μL(细胞浓度为5×104/mL)接种,加入不同体积浓度的KLT或CTX培养,以MTT法检测细胞毒副作用;以Transwell小室检测细胞迁移能力;以Western blotting法分析OPN、MMP-9和uPA变化。结果 KLT、CTX抑制LoVo细胞增殖呈时间、剂量依赖性,其IC50 KLT为20μL/mL,CTX为2μM。在CTX、KLT组细胞存活率分别为57%、63%,比对照组均显著降低(x2值分别为54.78、45.90,P均<0.05)。CTX+KLT组细胞存活率为38%,比CTX、KLT组显著降低(x2值分别为7.29、12.50,P均<0.05)。细胞迁移力:空白组细胞数为117±3.5,CTX组为45±1.3,KLT组为67±2.1,比对照组明显减少(t值分别为43.12、27.89,P均<0.05)。CTX+KLT组为21±0.9,比CTX、KLT组显著减少(t值分别为33.94、45.02,P均<0.05)。KLT下调LoVo细胞OPN、MMP-9和uPA表达,并呈现剂量依赖性。与空白对照组、KLT组及CTX组比,KLT联合CTX组抑制LoVo细胞OPN、MMP-9和uPA的表达更明显。结论 KLT可能通过下调OPN、MMP-9及uPA表达,抑制LoVo细胞增殖和转移,且与CTX联合具有协同作用。 相似文献
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