蚝油会致癌?冤枉了!

最近,“蚝油致癌”的说法传得沸沸扬扬。有人说,蚝油跟味精一样,都是化学添加剂调出来的,主要成分为谷氨酸钠,人吃多了容易得癌症。不少人看了,大呼以后做菜要“戒蚝油”。蚝油冤枉!     

基于“矛盾论”探究中医“核心病机观”

在前人病机学说的基础上,基于"矛盾论"思想,结合自身临床实践,系统总结"核心病机观"理论,包括核心病机观的历史沿革、具体内容、理论特性、内在关系,并以胃食管反流病为例具体介绍其在临床的应用。疾病内部的"基本矛盾"是促进疾病发生、发展的内在本质,自始至终都存在着的这个基本矛盾实际就是"核心病机"。相对于核心病机而言,在病情发展的过程中,可能会出现不同于核心病机的其他病机,其中起主要作用的可称之为"主要病机",主要病机表现为疾病发展过程中某一阶段的"主要矛盾"。同时需要注意在临床实际中,主要病机和核心病机有时是一致的,有时却是不一致的。在治疗过程中,要抓住疾病的核心病机,准确辨证论治,治疗主要病机必须服从于核心病机的治疗,最低限度的不去妨碍核心病机。     

王彦刚"一体三翼"从脾胃论治失眠经验探析

王彦刚教授认为失眠的核心病机为脾胃枢机不利，运化功能异常，并据此提出“一体三翼”的观点。“一体”指病机本源在于脾胃不和，“三翼”指病因主要为“胃气上逆、湿浊阻滞、瘀血内结”。临证治疗强调脾胃在失眠发生发展中的主导作用，提出“调气机、化湿浊、散瘀血”临证用药三旨，同时兼顾养心安神，擅长运用对药、角药，胃和则神亦安。附验案1则以佐证。     

新天然来源抗生素-抗霉素A_(18)的抗肿瘤活性及其产生菌I07A-01824的生物学特征

目的检测抗霉素A18的体外抗肿瘤活性并对其产生菌I07A-01824的形态及培养特征,生理生化特征等进行研究。方法用MTT法检测抗霉素A18的肿瘤细胞生长抑制作用,用流式细胞术测定其对细胞周期的影响;按分类学常规方法研究菌株I07A-01824的形态及部分生理生化特征。结果抗霉素A18能够抑制人肝癌细胞HepG2、人口腔上皮癌细胞KB的生长;这两个细胞株均被阻滞在细胞周期的S期。菌株I07A-01824的形态及培养特征与已知种——黄白链霉菌(Streptomyces albidoflavus)一致。结论红树林内生放线菌是新抗生素的重要来源。     

新天然来源抗生素-抗霉素A18的抗肿瘤活性及其产生菌107A-01824的生物学特征

目的 检测抗霉素A18的体外抗肿瘤活性并对其产生菌107A-01824的形态及培养特征,生理生化特征等进行研究方法用MTT法检测抗霉素A18的肿瘤细胞生长抑制作用,用流式细胞术测定其对细胞周期的影响:按分类学常规方法研究株107A-01824的形态及部分生理生化特征.结果 抗霉素A18能够抑制人肝癌细胞HepG2、人口腔上皮癌细胞KB的生长:这个细胞株均被阻滞在细胞周期的S期.菌株I07A-01824的形态及培养特征与己知种-黄白链霉菌(Streptomyces albidofavus)一致.结论 红树林内生放线菌是新抗生素的重要来源.     

小窝蛋白-1反义寡核苷酸在AVP诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀的干预效应

目的 研究小窝蛋白-1反义寡核苷酸(cav1-AS ODN)在血管加压素(AVP)诱导的成年大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖erk1/2信号转导中的作用及辛伐他汀(Sim)对cav1表达的干预效应.方法 采用脂质体导入法将cav1-AS ODN导入离体培养的成年大鼠CFs,用3H-TdR掺入法定量观察CFs增殖,蛋白免疫印迹法分析cav1-AS ODN对AVP诱导大鼠CFs增殖后磷酸化erk1/2 (p-erk1/2)、p21和细胞周期蛋白A(cyclin A)表达变化及Sim对cav1表达的影响.结果 cav1-AS ODN与10-7 mol/L的AVP共同干预组,大鼠CFs内3H-TdR掺入率和p-erk1/2蛋白表达量分别相当于空白对照组的(212±6)% 和(7.9 ± 0.3)%,10-7mol/L的AVP单独干预组的3H-TdR掺入率和p-erk1/2表达量分别相当于空白对照组的(172±4)%和(5.7±0.2)%,两组比较差异非常显著(P<0.01).cav1-AS ODN单独干预或与10-7mol/L的AVP共同干预大鼠CFs 24 h后,两组CFs内p21表达丰度均较空白对照组下降,cyclin A表达丰度升高.β-环糊精、黄体酮或Sim可减少CFs胞膜上cav1蛋白表达.用10、15或20 μg/ml胆固醇分别与10-7 mol/L Sim共同干预CFs 24 h后,CFs胞膜上cav1蛋白表达量分别相当于对照组的(86±3)%、(91±4)%和(94±5)%,与10-7mol/L Sim单独作用CFs组(66±4)%比较,均有显著的统计学差异(P<0.05,P<0.01).结论 cav1-AS ODN可增强AVP促CFs增殖的作用,Sim降胆固醇作用影响CFs胞膜上cav1蛋白表达,从而影响CFs增殖.     

结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平.结果 (1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100 μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929.9±132.2)、(1411.3±129.2)、(1732.0±153.0)、(2040.6±205.4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606.3±72.7)μm2,P均＜0.01];100 μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P＜0.01).(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显高于对照组(P＜0.01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及蛋白含量(P＜0.01).(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100 μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显.结论 CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的.     

颈动脉内膜中层厚度与糖尿病肾病的相关性研究

选择2009年2月-2010年8月我院住院的2型糖尿病患者73例(男38,女35),年龄30～77岁,平均年龄(57.8±9.6)岁。以上病人按尿微量白蛋白比肌酐值分为三组(快速免疫比浊法测定尿微量白蛋白/肌酐),尿微量白蛋白/肌酐<2.5mg/mmol为单纯糖尿病组,尿微量白蛋白/肌酐2.5～25 mg/mmol为早期糖尿病肾病组,微量白蛋白/肌酐>25mg/mmol为临床期糖尿病肾病组,测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。所有患者均予糖尿病饮食、戒烟及适当运动,控制体重,胰岛素控制血糖,给予阿司匹林肠溶片100mg qd进行心血管疾病一级预防,给予阿托伐他汀20mg qn调脂。半年后临床期糖尿病肾病组及早期糖尿病肾病组IMT均大于单纯2型糖尿病组,且有统计学意义(P<0.05),临床期糖尿病肾病组IMT大于早期糖尿病肾病组,但无统计学意义。结论微量白蛋白尿程度与颈动脉内中膜厚度呈正相关,与糖尿病病程、收缩压、总胆固醇、低密度胆固醇呈正相关,与高密度胆固醇呈负相关。药物干预可减少尿微量白蛋白,可能减慢颈动脉内膜中层厚度的增加。