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目的:比较分专题教学和传统模式的教学效果,探讨神经病学分专题教学的可行性。方法:选择临床医学专业2004级、2005级2个班的神经病学分别进行分专题教学和传统模式的教学。课程结束后,通过结业考试成绩和调查问卷分别评价其教学效果。结果:(1)接受分专题教学的学生结业考试的总分与传统教学组无明显差别,但其病例分析题的得分明显高于传统教学方法;(2)分专题教学组91.8%的学生认为该教学方法对他们学习兴趣的培养有帮助,92.3%的学生认为该教学模式对他们临床思维方法的培养有帮助;而传统教学模式仅有58.5%和65.8%;(3)分专题教学组90%以上的学生对神经系统常见的脑血管病、感染性疾病、肌肉疾病均有比较清晰的认识,其中对脑血管病、发作性疾病、脱髓鞘疾病和感染性疾病的掌握均明显好于传统教学模式组。结论:神经病学分专题教学优于传统的教学模式,值得神经病学临床教学的推广应用。 相似文献
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慢性硬膜下血肿(CSDH)是临床常见病,国内外报导较多,但由于临床表现无特异性,所以如何早期诊断和制定合理治疗方案,仍值得探讨。我院1989年6月~1977年3月共收治该病49例,其中资料完整的有45例,这45例均经颅脑CT扫描及手术证实。现结合有关... 相似文献
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目的探讨高血压对脑血流动力学和血管内皮细胞的影响.方法102例未服用血管活性药物的原发性高血压患者,临床分期为Ⅰ期33例、Ⅱ期32例、Ⅲ期37例,均行TCD检测双侧ICA、MCA、ACA、VA及BA血管,分别观察血流速度、频谱特征和PI值的变化,并综合分析有无血管狭窄和动脉硬化,同时运用单克隆抗体双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者vWF的变化.结果高血压病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的流速异常率分别为41.7%、65.0%和67.6%(P=0.089);频谱异常各期间差别较大,Ⅰ期无频谱形态异常,Ⅱ期为73.2%,Ⅲ期为97.3%(P<0.001);PI值异常分别为4.2%、17.1%、83.8%(P<0.001);动脉硬化的变化与频谱形态异常一致;在102例患者中,共有21例被发现有血管狭窄,其中Ⅱ期患者4例,占同组患者的9.8%,Ⅲ期17例,占45.9%,组间差异有非常显著性.结论高血压患者各期均有相应的脑血流动力学变化,TCD是反映这种变化的无创检查方法,对于许多误认为高血压病Ⅰ期的Ⅱ期患者,TCD也有重要的判断意义,由于目前尚无判断脑动脉硬化的特异指标,综合分析vWF和TCD的结果有助于脑动脉硬化的诊断. 相似文献
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目的探讨γ-分泌酶抑制剂(N-[N-(3, 5-difluorophenacetyl)-l-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester, DAPT)对常压高浓度氧
暴露致新生小鼠脑白质损伤中的作用。方法将新生3 d小鼠持续80%高氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟高氧脑损伤模型,并于
高氧暴露前1 h 通过腹腔注射DAPT(10 mg/kg),将小鼠分为空气对照组(C),空气+DAPT组(C+DAPT),高氧组(H),高氧+
DAPT组(H+DAPT)。检测第3,5、12 及28 天各组小鼠的脑质量、体质量;模型制作后48 h RT-PCR 检测小鼠脑组织NICD
mRNA(Notch intracellular domain)的表达;第12天免疫组化检测NG2和MBP(myelin basic protein)表达;第28天Morris水迷
宫评价各组小鼠学习记忆能力。结果与C组比较,H组小鼠随着日龄延长小鼠脑质量、体质量均明显下降(P<0.05);与H组比
较,给予DAPT 预处理高氧暴露(H+DAPT 组)后,小鼠脑质量、体质量显著增加(P<0.05);RT-PCR 提示高氧暴露后NICD
mRNA表达上调,DAPT可逆转高氧所致脑组织中NICD上调;免疫荧光双标显示H组NG2细胞增多,MBP细胞减少;与H组比
较,DAPT预处理后(H+DAPT组)NG2 细胞明显减少,MBP细胞明显增多;Morris水迷宫H组与C组比较,逃避潜伏期和游动距
离均延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05);而H+DAPT组与H组比较上述各项指
标均明显好转。结论γ-分泌酶抑制剂(DAPT)可抑制高氧暴露所致脑内Notch信号水平的变化,减轻高氧诱导未成熟脑白质损
伤,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力损害。
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暴露致新生小鼠脑白质损伤中的作用。方法将新生3 d小鼠持续80%高氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟高氧脑损伤模型,并于
高氧暴露前1 h 通过腹腔注射DAPT(10 mg/kg),将小鼠分为空气对照组(C),空气+DAPT组(C+DAPT),高氧组(H),高氧+
DAPT组(H+DAPT)。检测第3,5、12 及28 天各组小鼠的脑质量、体质量;模型制作后48 h RT-PCR 检测小鼠脑组织NICD
mRNA(Notch intracellular domain)的表达;第12天免疫组化检测NG2和MBP(myelin basic protein)表达;第28天Morris水迷
宫评价各组小鼠学习记忆能力。结果与C组比较,H组小鼠随着日龄延长小鼠脑质量、体质量均明显下降(P<0.05);与H组比
较,给予DAPT 预处理高氧暴露(H+DAPT 组)后,小鼠脑质量、体质量显著增加(P<0.05);RT-PCR 提示高氧暴露后NICD
mRNA表达上调,DAPT可逆转高氧所致脑组织中NICD上调;免疫荧光双标显示H组NG2细胞增多,MBP细胞减少;与H组比
较,DAPT预处理后(H+DAPT组)NG2 细胞明显减少,MBP细胞明显增多;Morris水迷宫H组与C组比较,逃避潜伏期和游动距
离均延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05);而H+DAPT组与H组比较上述各项指
标均明显好转。结论γ-分泌酶抑制剂(DAPT)可抑制高氧暴露所致脑内Notch信号水平的变化,减轻高氧诱导未成熟脑白质损
伤,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力损害。
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鱼腥草多糖对小鼠肝、肾、心肌和脑组织抗氧化作用的研究 总被引:6,自引:5,他引:1
目的:探讨鱼腥草多糖对小鼠肝、肾、心和脑组织体内外的抗氧化作用。方法:昆明种小鼠50只随机分空白对照组、病理模型组;鱼腥草多糖各保护组,每天分别给30,60,120 mg·kg-1剂量的鱼腥草多糖ig,连续7 d,末次ig 2 h,空白对照组腹腔ip调和油溶液,其余各组ip 0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血测定血清中ALT,AST活性。处死小鼠取出肝脏称质量计算肝体指数;制备肝、肾、心、脑组织匀浆测定MDA的含量,经fenton反应诱导产生自由基检测各组织,吸光度(A532 nm)值。结果:鱼腥草多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性浸润,降低肝体指数,降低血清中ALT,AST活性(P<0.05)和各组织MDA的含量(P<0.01);体外抗氧化实验表明鱼腥草多糖能抑制脂质过氧化物的生成,A532 nm明显降低(P<0.01)。结论:鱼腥草多糖能降低CCl4损伤小鼠血清AST,ALT活性,降低各组织MDA的含量,对小鼠肝、肾、心肌、脑组织体内外有抗氧化作用,尤其对肝、肾抗氧化作用较强。 相似文献
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目的观察新生小鼠高氧暴露后,小胶质细胞功能变化及未成熟脑内NG2细胞的凋亡情况,以探讨小胶质细胞在高氧未成熟脑损伤中的作用。方法将新生3 d(PND3)小鼠持续90%高浓度氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟脑高氧脑损伤模型,并腹腔注射小胶质细胞活化抑制剂米诺环素,将小鼠分为对照(A)组,空气+米诺环素(AM)组,高氧(O)组和高氧+米诺环素(OM)组,其中AM组和OM组给予45 mg/kg米诺环素。免疫组化观察小胶质细胞活化情况,real-time PCR检测TLR4(Toll样受体4,Toll-like receptor 4)、TNF-α(tumor necrosis factor-α)表达水平。免疫荧光双标检测凋亡蛋白Caspase-3表达及NG2细胞(未成熟少突胶质细胞)凋亡情况。结果与A组比较,O组激活状态的小胶质细胞明显增多,TLR4表达上调。免疫荧光结果显示O组脑组织中凋亡细胞明显增多,且免疫荧光双标可见NG2与Caspase-3共表达。而与O组相比,OM组TLR4和TNF-α的表达明显降低(P0.05),且Caspase-3表达及NG2细胞凋亡明显减少。结论围生期常压高浓度氧暴露通过激活小胶质细胞上调TLR4表达引起炎症反应致未成熟脑细胞凋亡,凋亡细胞包括少突胶质祖细胞(NG2+);抑制小胶质细胞活化可明显减轻高氧未成熟脑损伤。 相似文献
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目的探讨七氟醚早期暴露对新生大鼠脑发育的影响。方法选取新生6日龄SD大鼠80只,随机分为四组,每组20只,分别为空白对照组(C组),1%七氟醚暴露2 h组(Sev1组),2%七氟醚暴露2 h组(Sev2组),4%七氟醚暴露2 h组(Sev3组);七氟醚暴露组分别置于1%、2%、4%七氟醚中每天暴露2 h,连续3 d;出生后第9天采用0.5%戊巴比妥钠麻醉后处死新生大鼠取出脑组织;采用电子天平秤检测各组大鼠在出生后6、9、15、28 d体重和脑重的变化;采用荧光定量PCR法(RT-PCR)检测Cx30、IL-6及BDNF基因mRNA表达量;采用免疫荧光法检测GFP蛋白含量;出生后28 d Morris水迷宫评价新生大鼠学习记忆能力。结果与C组比较,Sev1、Sev2和Sev3组新生大鼠体质量和脑质量均有所减轻,且随着日期延长这种减轻更为明显,Cx30 mRNA和BDNF mRNA表达量明显降低,IL-6mRNA表达量明显升高(P0.05),GFP细胞数量明显减少(P0.05);与Sev1组比较,Sev2和Sev3组新生大鼠体质量和脑质量均明显减轻,GFP数量明显减少(P0.05);与C组比较,Sev1、Sev2和Sev3组逃避潜伏期和游动距离均明显延长(P0.05),目标象限停留时间明显缩短(P0.05),穿越虚拟平台次数明显减少(P0.05)。结论新生大鼠接受七氟醚暴露可致未成熟脑损伤及远期学习记忆能力下降,且这种脑损伤程度与七氟醚浓度呈正相关;其机制可能与其脑内Cx30、BDNF基因表达水平改变有关。 相似文献