EGCG抗糖尿病心肌病小鼠心肌组织中氧化应激损伤作用机制的探讨

目的:探讨儿茶素没食子酸酯(EGCG)对糖尿病小鼠高糖诱导的心肌组织氧化应激损伤的影响。方法:采用雄性C57小鼠给予高糖高脂饮食6周后,按70 mg·kg~(-1)的标准腹腔注射链脲佐菌素(STZ),连续5 d。空腹血糖(FBG)16.7 mmol·L~(-1)视为造模成功。后随机分为空白组,模型组,EGCG低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),N-乙酰半胱氨酸(NAC,100 mg·kg~(-1))组,腹腔注射,隔天1次,连续4周。分别测定小鼠体重、心脏质量、心脏质量指数、血糖值;镜下观察心肌细胞及组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及炎性因子白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌组织中NF-E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化通路中血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)的表达。结果:与模型组相比,EGCG(100 mg·kg~(-1))组能一定程度降低血清中的FBG水平(P0.05);抑制心肌细胞肥大及心肌组织纤维化程度,增强SOD活性,降低MDA,ROS含量(P0.05);降低组织中炎性因子IL~(-1)β,IL-6,TNF-α的含量(P0.05);激活心肌细胞核内Nrf2介导的抗氧化通路,作用优于强抗氧化剂NAC。结论:EGCG对高糖诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与EGCG的抗氧化应激、抗炎作用有关。     

颅内动静脉畸形的外科治疗

资料与方法 我于2007年7月～2008年7月于昆明医学院第一附属医院神外科进修期间收治颅内动静脉畸形（AVM）患者12列。其中男7例,女5例;年龄10～66岁,平均31．7岁。术前均行全脑IADSA明确其供血动脉及引流静脉等血流动力学。其中癫痫有3例（25．0％）,突然剧烈头痛、呕吐、意识模糊等自发性出血症状7例（58．3％）,头晕、头痛等其他症状2例（16．7％）。病变主体位于额顶叶5例（41．6％）,     

黄芩苷锌对改善缺血性视神经损伤中氧化应激反应及激活血源性因子修复血神经屏障的作用和机制

目的:探讨黄芩苷锌(HBZn)改善缺血性视神经损伤模型中氧化应激损伤及修复血神经屏障(BNB)的作用及机制。方法:单侧夹闭颈总动脉法建立小鼠视神经损伤模型,随机分为缺血损伤组、假手术组、黄芩苷锌组(3.75,6.5,13 mg·kg-1),黄芩苷组及葡萄糖酸锌(zinc gluconate)组。超微电镜观察视神经细胞线粒体的结构;比色法检测缺血损伤2 h后各组小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)的变化。RNA实时荧光定量PCR检测基质金属蛋白酶(MMPs)/基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定视神经组织中免疫球蛋白G(Ig G)(缺血后12 h),纤维蛋白原(Fibrinogen,缺血后28 h),MMP-9(缺血后2 d)蛋白表达水平。结果:黄芩苷锌(6.5 mg·kg-1)组能保护缺血导致的线粒体损伤,增强机体的抗氧化应激能力,激活SOD活性,降低MDA,MPO水平。能修复血神经屏障,Ig G,Fibrinogen,MMP-9等血源性因子蛋白表达量增加,调节MMPs/TIMPs的平衡。结论:黄芩苷对缺血性视神经损伤有保护作用,作用明显优于单独用药的等摩尔浓度HB组和等摩尔浓度锌的葡萄糖酸锌组,其作用机制可能与保护线粒体,抑制小鼠视神经组织中血源性因子Ig G,Fibrinogen,MMP-9的激活,抑制MMPs家族的表达,调节MMPs/TIMPs的平衡和异常沉积来修复血神经屏障有关,同时证明黄芩苷和锌的络合物增强了单体抗氧化应激和缺血性损伤的能力。     

枕大孔区肿瘤的显微外科治疗

目的研究枕大孔区肿瘤的诊断与手术疗效。方法回顾性分析9例枕大孔区肿瘤的临床表现和MRI影像,手术技巧和预后。结果全切5例,次全切3例,部分切除1例。结论熟悉枕大孔区解剖,运用显微外科技术,选择合适手术入路,注重术后处理,都与疗效密切相关。     

颅内蛛网膜囊肿97例外科治疗临床分析

颅内蛛网膜囊肿(intracranial arachnoid cyst,IAC)由Brighte和Howship最先报告[1],约为颅内占位病变的0.4%～1.0%[2].本文回顾我科2000年10月至2008年6月手术治疗97例蛛网膜囊肿,采用不同手术方法治疗,取得良好疗效,报道如下.     

超顺磁氧化铁和EGFP双标NGF基因修饰中脑神经干细胞的建立

目的:建立超顺磁氧化铁(SPIO)、增强型绿色荧光蛋白(EGFP)双标神经生长因子(NGF)基因修饰中脑神经干细胞。方法:以质粒pcDNA3-hNGF、pEGFPN1共转染第三代大鼠胚胎中脑神经干细胞并用SPIO标记。荧光显微镜检测EGFP的表达;免疫细胞化学、Western Blot鉴定NGF的表达;普鲁士蓝染色、透射电镜鉴定SPIO标记。结果:EGFP在基因转染12h后开始表达;免疫细胞化学、Western Blot表明细胞能正确表达NGF;普鲁士蓝染色显示细胞标记率达100%,透射电镜显示SPIO颗粒位于吞饮小泡和胞浆内。结论:建立了SPIO、EG-FP双标记NGF基因修饰中脑神经干细胞,为进一步开展细胞移植治疗帕金森病的研究奠定基础。     

原发性三叉神经痛微血管减压术中岩静脉的处理

目的 探讨原发性三叉神经痛微血管减压术中岩静脉及其分支的处理方法。方法 回顾性分析2012年1月至2015年5月微血管减压术治疗的92例原发性三叉神经痛的临床资料。根据术中表现,将岩静脉和其属支分为四种情况:①岩静脉主干妨碍手术操作;②岩静脉属支妨碍手术操作;③岩静脉为责任血管;④岩静脉未妨碍手术操作。结果 岩静脉主干妨碍手术操作32例,电凝切断10例;岩静脉属支妨碍手术操作40例,电凝切断28例;岩静脉及其属支为责任血管3例,电凝切断1例;岩静脉未妨碍手术操作17例,均未切断。术后疼痛消失82例,好转8例,无效2例;手术有效率为97.8%。术后随访3个月~3年,平均18个月;复发3例。术后死亡1例,为小脑梗死,术中切断岩静主干。结论 原发性三叉神经痛微血管减压术中,岩静脉的处理是术中重要的操作环节,同时也是减少术后严重并发症的重要环节。     

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛46例

目的探讨微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的的临床疗效。方法回顾性分析2011年9月至2013年3月经微血管减压术治疗的46例原发性三叉神经痛患者的临床资料。结果术中发现46例患者三叉神经均存在血管性压迫,责任血管为单根者共40例,其中动脉压迫34例、静脉压迫6例;多根责任血管者6例。术后疼痛完全消失39例（84．8％）,疼痛明显缓解7例（15．2％）。结论微血管减压术是原发性三叉神经痛的理想治疗手段,术前充分的影像学检查、慎密的手术计划、明确责任血管、适当的减压材料、充分的减压三叉神经以及娴熟的显微手术操作技巧是保证疗效的关键。     

微血管减压术治疗桥小脑角区颅神经压迫综合征的疗效分析

目的 探讨微血管减压术（MVD）治疗桥小脑角区颅神经压迫综合征的疗效。方法 回顾性分析我院2012年1月至2014年2月采用MVD治疗的232例颅神经压迫综合征患者的临床资料,其中三叉神经痛93例,面肌痉挛132例,舌咽神经痛7例。结果 术后症状完全消失197例（三叉神经痛81例,面肌痉挛109例,舌咽神经痛7例）,明显减轻23例（三叉神经痛8例,面肌痉挛15例）,无明显缓解12例（三叉神经痛4例,面肌痉挛8例）。结论 MVD治疗颅神经压迫综合征安全有效,充分的影像学检查、良好的术野暴露、准确的责任血管判断、适当的减压材料放置和细致的显微手术操作可以明显提高手术安全及疗效。     

神经电生理监测在原发性面肌痉挛显微血管减压术中的应用

目的探讨神经电生理监测在原发性面肌痉挛微血管减压(MVD)术中的应用价值。方法回顾性分析行显微血管减压手术治疗的241例原发性面肌痉挛患者的临床资料。患者术中均行神经电生理监测,包括异常肌反应(AMR)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和面神经自由描记肌电图(Free-EMG)。对神经电生理监测结果与手术疗效及术后并发症进行分析。结果本组患者中218例患者术中AMR消失,其中治愈210例(96.33%)、复发2例(0.84%)、术后并发面神经功能障碍4例(1.69%)。19例患者术中AMR未消失,其中治愈13例(68.42%)、复发4例(21.05%)、并发面神经功能障碍3例(15.79%)。AMR消失组与未消失组患者的治愈率、复发率及术后面神经功能障碍发生率比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。术中BAEP监测,有16例患者发生变化,其中术后发生听力下降者4例(25%)、发生眩晕者11例(68.75%);225例患者BAEP无变化,术后均没有发生听力下降,发生眩晕者23例(10.22%)。BAEP变化组与无变化组患者术后听力下降及眩晕发生率的差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论MVD术中进行神经电生理监测可以预测手术效果及评估预后,并对手术操作具有指导意义。