左卡尼汀对结直肠癌化疗营养状态及不良反应的影响

目的探讨左卡尼汀在结直肠癌患者辅助化疗期间对患者营养状态及不良反应的保护作用。方法将接受mFOLFOX6方案化疗的结直肠癌术后患者随机分为试验组（加用左卡尼汀）及对照组，检测化疗前（T0）、化疗4周期（T1）及8周期（T2）后患者营养指标，血液指标，评估骨髓抑制程度、胃肠道毒性以及外周神经毒性情况，并进行分析。结果T0时两组患者的体质指数（BMI）及外周血中血红蛋白（Hb）、外周血淋巴细胞（PBL）、血清白蛋白（ALB）差异无统计学意义。T1试验组患者的外周血Hb、PBL的含量高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），BMI和ALB的差异无统计学意义（P>0.05），而白细胞计数（WBC）、血小板（PLT）的差异无统计学意义，胃肠道毒性及外周神经毒性差异无统计学意义；T2时试验组患者的外周血Hb、PBL、ALB的含量高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），外周血WBC的差异有统计学意义（P<0.05）。胃肠道毒性的差异有统计学意义（P<0.05），而BMI、外周血PLT的含量以及神经毒性的差异无统计学意义（P>0.05）。结论左卡尼汀在结直肠癌术后患者的辅助化疗期间能较好地维持患者的营养状态，缓解中性粒细胞的减少，且能减少患者的胃肠道毒性，有助于患者治疗的维持。     

外伤性Ⅱc区屈肌腱粘连手术策略与疗效分析

目的探讨提高治疗Ⅱc区屈肌腱粘连的手术方法。方法对27例50指Ⅱc区外伤后只修复指深屈肌腱并出现粘连的患者进行手术松解。其中18例33指扩大松解Ⅲ区肌腱,9例17指除了扩大松解Ⅲ区肌腱外,并松解Ⅳ区肌腱。结果 27例经3～9个月的随访,按照TAM系统评定方法:优15例、良10例,优良率达92.6%。结论对于只修复指深屈肌腱的Ⅱc区屈肌腱粘连,除彻底松解鞘管内粘连的肌腱外,对Ⅲ区甚至Ⅳ区的肌腱术中同时探查松解,可提高治疗Ⅱc区屈肌腱粘连的疗效。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluR1a,2/3,4,5,8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并用Nissl和Fluoro-JadeB荧光双染法在激光共集焦显微镜下观察退行性变的神经元。结果6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ,Ⅲ组mGluRs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高,尤其是mGluR5,mGluR2/3和mGluR4的蛋白表达。其中,以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D/V)均有不同程度地增高。结论mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。Ⅰ组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。     

亲代谢型谷氨酸受体配基对帕金森病大鼠的神经保护作用

目的 探讨PD模型大鼠黑质致密部亲代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的蛋白表达及其配基的药物治疗作用。方法 6-羟基多巴单侧黑质损毁法建立大鼠PD模型。免疫组织化学法观察黑质致密部mGluRla，2／3，4，5，8和酪氨酸羟化酶(TH)的表达，并用Nissl和Fluoro-Jade B荧光双染法在激光共集焦显徽镜下观察退行性变的神经元。结果 6-羟基多巴导致损毁侧mGluRs和TH免疫活性下降。I组mGluKs拮抗剂和Ⅱ，Ⅲ组mGluKs激动剂能使治疗组相应的受体表达升高，尤其是mGluR5，mGluB2／3和mGluR4的蛋白表达。其中，以APDC组(Ⅱ组mGluRs激动剂)的保护效应最为显著。5个非假手术组退行性变细胞与正常细胞的比值(D／V)均有不同程度地增高。结论 mGluRs可能参与PD的发生、发展过程。I组mGluRs拮抗剂和Ⅱ组mGluRs激动剂具有一定的神经保护功能。     

临床相关剂量参附注射液预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的 探讨临床相关等效剂量参附注射液(shenfu injection,SFI)预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响.方法 建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型.健康大鼠随机分成7组,每组8只:对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1h后再灌注2h,股静脉给予等量生理盐水进行对照;参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1h将10 mL·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;参附注射液后处理组(SFPO组):肠系膜上动脉阻断1h后将10 mL·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75 μmol· kg-1.锌原卟啉IX+ SFPR组(ZnPPIX+ SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉X(20mg·kg-1),后续操作同SFPR组;锌原卟啉IX+ SFPO组(ZnPPIX+ SFPO组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉X(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组.术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2h后颈动脉放血处死动物.观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响.结果 与I/R组比较,SFPR组、SFPO组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高;ZnPPIX+ SFPR组和ZnPPIX +SFPO组上述阳性细胞表达降低(P＜0.05).SFPR组、SFPO组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P＜0.05);各组动物动脉血PaO2、PaCO2较C组显著下降(P＜0.05),SFPR组、SFPO组和Heim组PaO2、PaCO2明显高于I/R组.结论 临床相关剂量的参附注射液预处理和后处理均能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤有关.     

胶囊内镜在不明原因消化道出血中的诊断价值研究?

目的：探讨胶囊内镜对不明原因消化道出血(OGIB)诊断的应用价值和检查时机。方法选取该院2010年6月至2014年6月期间的92例 OGIB 且接受胶囊内镜检查的患者作为研究对象,回顾性分析该院胶囊内镜检查对 OGIB 诊断的阳性率、疑诊率、阴性率,比较不同检查时机对 OGIB 检出率的影响;并与双气囊小肠镜、病理结果等检查进行对比分析。结果胶囊内镜检查对 OGIB 诊断的阳性率为69.6%,疑诊率为14.1%,而阴性率则为16.3%。活动性出血组的检出率为89.6%,显著高于出血停止组(检出率为68.0%),且差异具有统计学意义(P <0.05);但显性出血组的检出率与隐性出血组相比,差异并无统计学意义(P >0.05)。结论在诊断 OGIB 时胶囊内镜是一种极为有效的检查手段,出血后早期行胶囊内镜检查可能对提高诊断的阳性率有较大影响。     

小骨窗开颅微创血肿清除术治疗高血压脑出血的临床体会

目的：探讨小骨窗开颅微创血肿清除术和传统骨瓣开颅血肿清除术治疗高血压脑出血的效果。方法：回顾性分析本院2010年1月-2014年10月采用两种手术方法治疗的高血压脑出血患者的临床资料。结果：传统手术患者再出血几率较低,小骨窗微创手术能减少患者术后的并发症,缩短患者的住院时间,并能有效降低患者的致残率,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在人员技术、设施设备能满足条件的前提下,采用小骨窗开颅微创血肿清除术治疗高血压脑出血效果更好。     

新疆民营医院法定代表人职业背景及融资特点分析调查

通过对新疆46家民营医院法定代表人职业背景、融资情况及新疆民营医院管理模式的调研,发现新疆民营医院法定代表人存在年纪轻,少数民族少,新疆本地法定代表人占半;医疗专业为主,学历、专业素质、职业化程度较低;缺乏专业化培训等特点,新疆民营医院管理模式以院长负责制为主,融资以民间借贷为主,融资风险自担,融资目的单一,缺乏软实力投入。     

独角莲根茎水提取物对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用

目的 探讨独角莲根茎水提取物(AEoTGE)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用,测定其半数抑制浓度及凋亡率.方法 采用组织块法体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,以透射电镜鉴定细胞超微结构.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度AEoTGE(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000、100.000g/L)作用瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后的抑制率,计算其半数抑制浓度(IC50).采用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)染色法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖情况,流式细胞技术检测其凋亡率.结果 ①应用不同浓度(3.125～100.000 g/L) AEoTGE作用瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后,随AEoTGE浓度增加对细胞抑制作用增强,与对照组比较,细胞抑制率差异有统计学意义(P＜0.05)；②瘢痕疙瘩成纤维细胞经AEoTGE作用后的半数抑制浓度(IC50)为(35±0.27) g/L；③EdU染色示35 g/L AEoTGE组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；④FITC-Annexin V/PI示AEoTGE组凋亡率为(72.07±0.70)％,对照组为(23.48±1.63)％(P＜0.05).结论 体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞经AEoTGE作用24 h后,半数抑制浓度(IC50)为(35±0.27) g/L,并可明显诱导细胞凋亡,凋亡率为(72.07±0.70)％.