以西洛他唑为基础的三联抗血小板在冠状动脉支架植入术中的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已经成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要手段之一。术后常规的抗血小板治疗尤为重要,阿司匹林联合腺苷二磷酸受体拮抗剂氯吡格雷的双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)已被广泛应用于接受冠状动脉支架手术的患者中。但即使接受标准的抗血小板治疗,仍有1%~4%患者发生支架内血栓事件,其死亡率高达40%以上。而西洛他唑是新型的活性多样的抗血小板药物,可针对术后的多种危险因素进行干预,对PCI的患者可降低心血管事件和支架内再狭窄(restenosis,RS)的发生。以西洛他唑联合阿司匹林、氯吡格雷的三联抗血小板治疗(triple antiplatelet therapy,TAPT)已被日、韩及我国的很多心脏中心应用于PCI术后抗血小板治疗。为帮助医生在临床应用中更合理的使用西洛他唑,笔者综述TAPT在PCI术后患者中的研究进展。     

氯吡格雷对冠状动脉介入治疗后血清sCD40L及sICAM-1的影响

目的探讨氯吡格雷对冠心病患者冠脉内介入治疗(PCI)疗效的影响。方法选取2012年5月至2014年10月我院收治的冠心病患者45例作为研究组,另取造影正常的45例患者作为对照组,所有患者均接受抗心绞痛治疗,在PCI治疗前给予研究组患者氯吡格雷75 mg/d,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测术前1d、术后1 d和术后5 d患者血清中s CD40L和s ICAM-1的浓度,比较两组之间的差异。结果术前1 d、术后1 d研究组患者血清中s CD40L和s ICAM-1浓度水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),术后5 d两组s CD40L和s ICAM-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者血清中s CD40L和s ICAM-1浓度水平基本维持不变,而研究组患者血清中s CD40L和s ICAM-1浓度水平逐渐降低。结论氯吡格雷可降低冠心病患者PCI术后早期血清s CD40L和s ICAM-1浓度水平,有效预防血栓发生。     

长期β受体阻滞剂治疗改善晚期充血性心衰患者的自主神经调节:心率变异的随访研究

对于慢性充血性心衰患者,过度代偿的神经激素活性被认为是其心功能恶化和自主 神经调节失衡的主要决定因素,β受体阻滞剂可直接抑制过量儿茶酚胺的毒副作用,其在治疗充血性心衰中的效果已得到多个长期临床实验的证实。然而临床上对β受体阻滞剂能否重建生理性的交感、迷走神经调节平衡仍存有疑问。     

手法按摩治疗剖宫产术后产妇乳汁淤积的临床观察

目的：观察手法按摩乳房对发生乳汁淤积的剖宫产产妇的治疗效果。方法：选取208例发生乳汁淤积的剖宫产术后初产妇作为研究对象,随机分为实验组和对照组,实验组用热敷后手法按摩乳房,对照组用热敷加吸奶器吸奶。结果：实验组一次治愈率接近90％,而对照组一次治愈率仅为70％（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论：手法按摩乳房治疗剖宫产术后乳汁淤积疗效好．具有一定的推广价值。     

室上性心动过速患者射频导管消融术后心率变异的变化

目的：观察射频导管消融（ＲＦＣＡ）术后室上性心动过速（室上速）患者心率变异的变化,并探讨其相关因素。 方法：１３３例室上速患者根据电生理检查证实后将其分为左侧旁道组７８例,右侧旁道组１３例,房室结双径路组４２例,并于术前、术后３天内分别采样５分心电图,经计算机处理得到心率变异时域和频域结果。为探讨心率变异变化的相关因素又对９３例患者心率变异变化与消融总能量等进一步进行相关分析。 结果：①术后３天内采样５分心电图与术前相比平均心率,最快、最慢心率均升高,窦性ＲＲ间期标准差及低频、高频、总频谱功率下降,低频、高频功率比较术前无显著变化。②心率变异变化与消融总能量、放电次数、单次放电最大能量、放电时间及Ｘ线照射时间均无显著相关。 结论：射频导管消融可能同时损伤了支配心脏的交感、迷走神经,且以迷走神经为主,导致其对窦房结的神经调节减弱,这种损伤可能受到多种因素的影响。     

冠状动脉支架植入术后氯吡格雷低反应患者短期替格瑞洛强化治疗研究

目的：探讨经皮冠状动脉支架植入术（percutaneous coronary intervention,PCI）后氯吡格雷低反应（clopidogrel low response,CLR）患者短期替格瑞洛强化抗血小板治疗的临床疗效。方法：连续入选PCI术后经光学血小板聚集（light transmittance aggregation,LTA）法检出的CLR患者100例,随机分为氯吡格雷组（50例）和替格瑞洛组（50例）。氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg/d;后者予替格瑞洛90 mg,2次/d,bid,强化1个月后改为氯吡格雷75 mg/d;两组患者均联合服用阿司匹林100 mg/d。治疗1个月后检测所有患者的血小板聚集率;随访6个月,比较两组心血管不良事件的发生情况。结果：两组患者随机治疗前二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率（adenosine diphosphate?induced platelet aggregation,PLADP）及花生四烯酸诱导的血小板聚集率（arachidonic acid?induced platelet aggregation,PLAA）均无统计学差异（P > 0.05）;治疗1个月时,替格瑞洛组PLADP显著低于氯吡格雷组［（21.27 ± 12.81）% vs.（48.72 ± 10.92）%,P < 0.01］,两组患者PLAA无统计学差异（P > 0.05）;6个月时随访,替格瑞洛组心源性再入院患者显著低于氯吡格雷组（6% vs. 20%,P < 0.05）,但轻微出血增加（24% vs. 8%,P < 0.05）。结论：替格瑞洛的抗血小板聚集作用显著优于氯吡格雷,对CLR患者PCI术后替格瑞洛强化抗血小板治疗1个月可能减少心源性住院事件。     

兔股动脉血栓形成模型中国产重组葡激酶的药代动力学

目的 :研究国产重组葡激酶 (recombinantstaphylokinase ,r SAK)在兔股动脉球囊损伤后血栓形成模型中的药代动力学特征 ,采用“溶圈法”测定血浆r SAK水平。方法 :新西兰兔 30只 ,随机分为对照组 (生理盐水 10ml,30min)、r SAK小剂量组 (r SAK 0 .2 5mg kg ,30min)、r SAK中剂量组 (r SAK 0 .5mg kg ,30min)、r SAK大剂量组(r SAK 1.0mg kg ,30min)、r SAK单次静脉推注组 (r SAK0 .5mg kg ,2min)和联合肝素治疗组 (先静脉推注肝素 2 0 0U kg ,继之予r SAK 0 .5mg kg ,30min ,溶栓后予肝素5 0U (kg·h)静滴至观察终点 )。用球囊损伤法制作兔右股动脉血栓形成模型 ,然后经耳缘静脉匀速输注溶栓药物。溶栓前及溶栓后不同时间点取静脉血用“溶圈法”检测r SAK血药浓度 ,用药代动力学计算程序拟合r SAK药代动力学模型。结果 :r SAK血浆浓度在 2 .0× 10 4 ～ 2 .0× 10 6 U L范围内与溶圈直径线性关系良好 ,平均回收率为 (96 .0 5±11.35 ) % ,相对标准差 (relativestandarddeviation ,RSD)为±11.82 %。各静脉输注组血药浓度峰值时间为 30min ,低、中、高 3个剂量组峰值浓度与用药剂量呈正相关 (r =0 .99998,P <0 .0 0 0 1)。单次静脉推注组峰值浓度为 (5 .16± 1.0 2 )mg L ,显著高于等剂量 30min输注组 (P     

国产重组葡激酶对兔血小板及凝血、纤溶系统的影响

目的　观察国产重组葡激酶 (r SAK)对兔血小板及凝血、纤溶系统的影响。方法　新西兰兔 4 0只 ,随机分为以下 8组 :①对照组 (生理盐水 10ml,30min) ,②r SAK小剂量组 (1 5× 10 4U/kg ,30min) ,③r SAK中剂量组 (3 0× 10 4U/kg ,30min) ,④r SAK大剂量组 (6 0× 10 4U/kg ,30min) ,⑤r SAK单次静脉推注组 (3 0× 10 4U/kg ,2min) ,⑥联合肝素治疗组 (先静脉推注肝素 2 0 0U/kg ,继之予r SAK3 0× 10 4U/kg ,30min ,输注完毕予肝素 5 0U·kg 1·h 1静脉滴注至观察终点 ) ,⑦尿激酶 (UK)组 (3 0× 10 4U/kg ,30min) ,⑧重组链激酶 (r SK)组 (3 0× 10 4U/kg ,30min)。用球囊损伤法建立兔右股动脉血栓形成模型 ,继而用输液泵经兔耳缘静脉匀速注入上述溶栓药物。在给药前、给药后 30min、6 0min、12 0min取静脉血检测血小板计数、凝血酶原时间 (PT)、部分凝血活酶活化时间 (APTT)、凝血酶时间 (TT)、纤维蛋白原 (Fg)、纤溶酶原 (Plg)、α2 抗纤溶酶 (α2 AP)和D二聚体 (D dimer)。结果　各治疗组在给药前、后血小板计数较对照组均无显著差异。r SAK各剂量组、UK组和r SK组给药后血浆Fg均有显著下降。中、小剂量r SAK给药后 12 0minPT延长 (P <0 0 5 ) ;UK及r SAK单独治疗组给药后APTT和TT均无显著延长     

冠心病诊治进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是由于冠状动脉粥样硬化、痉挛等因素所致冠状动脉狭窄甚至完全堵塞，从而引起心肌供血、供氧不足，产生心绞痛乃至心肌梗死等临床表现。我国的冠心病发病率较西方国家低，但是近年来发病率逐年上升。随着对冠心病发病机制认识的逐步深入以及新技术、新器械、新药物的出现，冠心病的治疗取得长足的进步。     

国产r-SAK对兔股动脉血栓的溶栓效果

目的观察不同剂量国产r-SAK对兔股动脉血栓的溶栓效果,并探讨其满意的治疗剂量。方法新西兰兔20只,随机分为对照组(NS 10 mL)、r-SAK小剂量组(r-SAK0．25 mg·kg-1)、中剂量组(r-SAK 0．5 mg·kg-1)、大剂量组(r-SAK 1．0 mg·kg-1),用球囊损伤法建立兔右股动脉血栓形成模型,球囊损伤后120 min经耳缘静脉输注治疗药物,时间均为30 min,实验过程中持续监测兔股动脉压力变化。对部分动物溶栓前后行股动脉造影。结果①球囊损伤后2 h,各实验组右侧股动脉脉压均下降为0或小于左侧脉压的10％;②溶栓后部分兔右股动脉脉压增加至大于左侧脉压的50％,其中对照组0只,小剂量组2只,中剂量组5只,大剂量组5只;③中、大剂量组血管再通率显著高于对照组,且较小剂量组有升高趋势。各剂量组再通时间及开通持续的时间无显著差异。中、大剂量组溶栓后右侧股动脉的血流状况有优于小剂量组的趋势;④溶栓后5 h,所有再通血管脉压均下降至左侧脉压的50％以下;⑤股动脉造影及病理检查均显示溶栓后部分血管再通。结论国产r-SAK对兔股动脉血栓有显著溶栓作用,剂量>0．5 mg·kg-1时溶栓再通率达100％。