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目的 :通过观察 β1-整合素在大鼠急性肾小管损伤中表达的变化 ,探讨β1-整合素在急性肾小管损伤中的作用。方法 :用庆大霉素建立大鼠急性肾小管损伤模型。将大鼠随机分为庆大组、庆大 +整合素抗体组及对照组 ,测定各组血肌酐 (Scr)、血尿素氮 (BUN)的变化 ,并用反转录 -多聚酶链式反应 (RT -PCR)方法测定肾组织 β1-整合素mRNA表达的变化。结果 :庆大组在各个时间点的血肌酐、血尿素氮值分别显著高于庆大 +整合素抗体组及对照组 ;β1-整合素mRNA的表达变化在各组也有相同的结果。结论 :β1-整合素在肾小管损伤中起着十分重要的作用 ,整合素抗体可改善肾小管损伤引起的肾功能异常 相似文献
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目的:研究尿巨噬细胞含量与IgA肾病(IgAN)患者肾脏功能损伤程度的关系。方法:用流式细胞仪(FCM)测定30例IgAN患者尿巨噬细胞含量,并与肾脏功能损伤程度进行对照。结果:轻度肾功能损伤组尿巨噬细胞含量为(10.5±2.7)%,中、重度肾功能损伤组尿巨噬细胞含量为(24.1±3.6)%,中、重度肾功能损伤组尿巨噬细胞含量明显高于轻度肾功能损伤组(P<0.05)。结论:尿巨噬细胞含量检测可作为协助判断IgAN肾功能损伤程度的指标之一。 相似文献
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目的 探讨高糖培养的人肾小球足细胞synaptopodin蛋白表达的变化以及全反式维甲酸对其表达的干预效应.方法 以体外培养的条件性永生人肾小球足细胞为研究对象,平均分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+5tmol/L全反式维甲酸干预组、HG+ 15 μmol/L全反式维甲酸干预组.蛋白质印迹法检测HG组足细胞培养0、3、6、9d时和其他各组足细胞培养9 dsynaptopodin蛋白的表达.结果 HG组足细胞培养3、6、9d时synaptopodin蛋白表达灰度值与培养0d时比较明显降低[(1.15±0.04)%、(0.78±0.04)%、(0.41±0.05)%比(1.49±0.07)%,P<0.05].培养9d后,与NG组比较,HG组、HG+5μmol/L维甲酸干预组、HG+ 15 μmol/L维甲酸干预组足细胞synaptopodin蛋白表达灰度值均明显下降[(0.41±0.05)%、(0.86±0.04)%、(0.90±0.07)%比(1.47 ±0.08)%,均P<0.05].结论 高糖可以使体外培养的足细胞synaptopodin蛋白表达下降,全反式维甲酸具有潜在的保护足细胞和防治糖尿病肾病的作用. 相似文献
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重组生长激素对肾病综合征患者血脂代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察基因重组生长激素(rhGH)对肾病综合征(NS)患者血脂TG、TC、HDL、LDL,与IGF-1和IGFBP-3的作用. 方法 原发性NS患者100例,随机分为2组:治疗组50例,在常规治疗的基础上加上rhGH治疗2周;对照组50例用常规治疗.另选健康人10名作为正常组.以放射免疫法测血清IGF-1和IGFBP-3水平,全自动生化仪检测血清TG、TC、HDL和LDL水平. 结果与正常组相比,治疗组和对照组治疗前血清IGF-1、IGFBP-3水平均明显降低,两组在治疗前、后血清TC、TG、HDL和LDL水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).与治疗前相比,治疗组rhGH治疗2周后血清IGF-1和IGFBP-3水平显著上升,TC和LDL水平显著下降,TG和HDL无明显变化;而对照组的各项检测指标在治疗前后均无统计学差异. 结论 IGF-1和IGFBP-3参与了肾病综合征血脂代谢紊乱的发生,短期小剂量rhGH可以通过提高IGF-1、IGFBP-3水平而改善患者的血脂代谢. 相似文献
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慢性肾衰竭患者血清果糖胺水平测定的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
晚期糖基化产物 (AGE)作为新的尿毒症毒素〔1〕日益受到人们的重视 ,而早期糖化产物果糖胺 (FA)是形成晚期不可逆产物的前体之一 ,为此我们研究了果糖胺在慢性肾衰竭患者血清中的水平变化并初步探讨其临床意义。资料与方法1 研究对象 6 1例慢性肾衰竭 (CRF)患者均为我院肾内科住院病人 ,且血肌酐均大于 4 4 5 μmol/L。其中糖尿病肾病 (DN) 15例 ,男 6例 ,女 9例 ,平均年龄 (49± 12 .3)岁 ;其余均为原发性肾小球疾病 ,其中男 2 0例 ,女 2 6例 ,平均年龄 (48± 15 .6 )岁。正常对照组 16例 ,男、女各 8例 ,平均年龄 (47.6… 相似文献
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氯沙坦对大鼠肾脏缺血再灌注足细胞损伤保护作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氯沙坦对大鼠肾脏缺血再灌注足细胞损伤的保护作用。方法将健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血组、缺血再灌注组、氯沙坦治疗组。处死动物,留取肾组织行电镜观察足细胞损伤,免疫荧光及Western blot检测Nephrin表达变化。结果缺血再灌注组出现足细胞足突融合,部分脱落,Nephrin表达明显减少,氯沙坦治疗组足细胞损伤减轻,Nephrin表达有所恢复。结论血管紧张素Ⅱ部分介导了肾脏缺血再灌注中足细胞的损伤,给予其受体阻断剂可起到一定的足细胞保护作用。 相似文献
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目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人足细胞分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响及氯沙坦的保护作用。方法:将人足细胞与干预药物共培养。(1)按AngⅡ浓度梯度0、1、10、100nm和时间梯度0、3、6、12、24h分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平;(2)用100nm AngⅡ刺激足细胞,并按不同浓度氯沙坦干预分组培养,用RT-PCR检测VEGF的mRNA表达水平。结果:AngⅡ可以剂量和时间依赖性的诱导足细胞表达VEGF增高,而氯沙坦可以剂量依赖性的阻断VEGF表达增高。结论:AngⅡ对VEGF基因表达的增高呈剂量和时间依赖性,氯沙坦可拮抗AngⅡ诱导人足细胞表达VEGF增高。 相似文献