全反式维甲酸和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对胰腺癌细胞凋亡的作用

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对体外胰腺癌细胞生长的影响以及caspase抑制剂Z-VAD-FMK对细胞凋亡的作用.方法胰腺癌细胞PaTu8988与ATRA或与ATRA+caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同孵育后,用MTT方法观察细胞活性,观察细胞超微结构改变,DNA断裂分析,流式细胞仪检测凋亡细胞比例和测定caspase-3活性.结果ATRA对细胞的生长有明显的抑制作用.ATRA诱导后电镜和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.与ATRA处理组相比,ATRA和Z-VAD-FMK联合作用对细胞凋亡比例无影响.ATRA组caspase-3蛋白的活性随孵育时间延长而升高,且与凋亡比例相关,Z-VAD-FMK处理组caspase-3活性明显下降.结论ATRA能够抑制胰腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡.同时,与Z-VAD-FMK联合作用能抑制caspase蛋白活性,但未使细胞凋亡比例相应降低,提示在胰腺癌凋亡过程中可能有其他蛋白酶的作用.     

药敏纸片的质量控制研究

目的：探讨和研究药敏纸片质量控制的方法。方法：以克拉霉素药敏纸片为例，参照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)和联邦法规全书(CFR)的方法，建立一套药敏纸片质量控制的指标，包括鉴别、检查及含量测定。结果：采用专属性较强、灵敏度较高的TLC法进行鉴别，最低检出量为50μg；制订纸片的的直径、重量差异、含量均匀性及干燥失重作为检查项，采用短小芽孢杆菌(Bacillus pumilus)[CMCC(B)63202]作为检定菌，进行含量测定。结论：建立的克拉霉素药敏纸片质量标准能够控制其质量，可作为其他抗生素药敏纸片建立质量标准的参考。     

全反式维甲酸诱导胰腺癌细胞凋亡机制研究

目的 维甲酸类药物调节肿瘤细胞生长、分化和凋亡是其防治肿瘤的基础。本研究观察全反式维甲酸(ATRA)诱导体外胰腺癌细胞凋亡的可能机制。方法 胰腺癌细胞Patu8988与ATRA共同孵育。通过DNA断裂分析、TUNEL标记证实凋亡存在，并用流式细胞仪检测凋亡细胞比例。用RT-PCR和Western blot方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因的水平及其表达变化。结果 ATRA处理组细胞凋亡比例明显增加。TUNEL标记和DNA断裂分析发现典型凋亡特征。ATRA处理组bax和phospho-p53(Ser 46)表达上调，但bcl-2表达下调。结论 ATRA能诱导胰腺癌细胞凋亡，其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关。     

p53与胰腺癌及其基因治疗的研究进展

p53基因是人类肿瘤细胞中突变频率最高的基因.大量研究表明,p53功能失活的肿瘤细胞更具有侵袭性,并对放、化疗更不敏感.胰腺癌中普遍存在p53基因异常[1],p53对胰腺癌的发生、发展及其对放、化疗敏感性的作用引起消化界的广泛关注.近年来,恢复肿瘤细胞的野生型p53基因表达已成为一种有效的基因治疗途径.本文对p53基因与胰腺癌的关系以及胰腺癌p53基因治疗的研究近况综述如下.     

康莱特对Patu-8988细胞周期及其调节基因表达的影响

目的　研究康莱特注射液对人胰腺癌细胞周期及其调节基因表达的影响 ,探讨康莱特的药理机制。方法　通过流式细胞仪 DNA含量分析法检测康莱特对人胰腺癌细胞系 Patu- 8988细胞周期的影响 ,应用基因芯片技术分析加药前后细胞周期调节基因的表达差异 ,并以 Western blot对部分基因蛋白产物的表达进行验证。结果　 2 0 μl/ ml康莱特作用 Patu- 8988细胞 2 4 h后 ,G2 / M期细胞比率从(17.79± 0 .16 ) %上升至 (2 3.96 ± 2 .33) % ,而 S期细胞比率则由 (36 .6 1± 2 .97) %降至 (2 4 .76 ±4 .92 ) %。基因芯片结果显示 ,在 96条有关细胞周期的目的基因中共有 2 7条基因表达发生大于 3倍的显著变化 ,其中表达上调的基因 17条 ,下调的 10条。Western blot表明 cyclin A、cyclin B1、cyclin E、p2 1等蛋白表达改变与基因芯片结果一致。结论　康莱特的药理作用之一是使细胞周期相关基因的表达发生改变 ,从而影响细胞增殖。     

康莱特对Patu-8988细胞周期及其调节基因表达的影响

目的研究康莱特注射液对人胰腺癌细胞周期及其调节基因表达的影响,探讨康莱特的药理机制.方法通过流式细胞仪DNA含量分析法检测康莱特对人胰腺癌细胞系Patu-8988细胞周期的影响,应用基因芯片技术分析加药前后细胞周期调节基因的表达差异,并以Western blot对部分基因蛋白产物的表达进行验证.结果 20 μl/ml康莱特作用Patu-8988细胞24 h后,G2/M期细胞比率从(17.79 ± 0.16)%上升至(23.96 ± 2.33)%,而S期细胞比率则由(36.61 ± 2.97)%降至(24.76 ± 4.92)%.基因芯片结果显示,在96条有关细胞周期的目的基因中共有27条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调的基因17条,下调的10条.Western blot表明cyclin A、cyclin B1、cyclin E、p21等蛋白表达改变与基因芯片结果一致.结论康莱特的药理作用之一是使细胞周期相关基因的表达发生改变,从而影响细胞增殖.     

康莱特诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨康莱特(KLT)对人胰腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 采用MTT法观察KLT对人胰腺癌细胞株8988细胞增殖的抑制作用。采用TUNEL染色、DNA梯度电泳法和流式细胞术检测细胞凋亡改变，并以RT-PCR和Western blot检测凋亡调节基因p53和bcl-2的表达。结果 KLT能明显抑制人胰腺癌8988细胞的生长，且呈时间和浓度依赖性。KLT作用后8988细胞呈现凋亡特征，TUNEL染色可见发黄绿色荧光的凋亡细胞，DNA电泳可见典型梯形条带，流式细胞术显示凋亡细胞比例升高。RT-PCR和Western blot检测可见p53基因表达显著增加，而bcl-2基因表达减少。结论 KLT能诱导人胰腺癌细胞凋亡，其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和bcl-2的下调有关。     

我院静脉药物配置中心退药原因分析

《医疗机构药事管理暂行规定》明确要求：为保证患者用药安全,药品一经发出,不得退换。但目前我院静脉药物配置中心（PIVAS）的工作模式为药师提前一天排药,如之后医生修改医嘱会出现退药问题。而频繁退药将会过多地耗用工作时间,造成人力资源损失[1],影响到 PIVAS 各个环节工作的顺利进行,并增加了药品安全隐患。笔者就本院 PIVAS 退药情况进行分析,并提出改进措施,以简化退药流程,提高工作效率。     

护理干预对初产妇分娩后生殖健康状况的影响

目的 探讨护理干预对初产妇分娩后生殖健康状况的影响.方法 将220例经阴道分娩的初产妇随机分为干预组和对照组,各110例,对照组接受常规护理,干预组在此基础上实施为期1年包括产后性健康教育、盆底肌锻炼、避孕咨询和指导在内的个性化护理干预.比较两组产妇干预前后性生活质量评分,比较干预后两组孕妇盆底肌功能和非意愿妊娠情况.结果 干预后,干预组初产妇的性欲、阴道阻力、阴道润滑度和性高潮难易度等4个性生活质量子项目评分明显高于对照组,差异有统计学意义,均P<0.01(t=4.409,2.842,3.771,4.331).干预后,干预组孕妇的盆底肌功能状态明显优于对照组,而且非意愿妊娠率明显低于对照组,差异有统计学意义,均P<0.01(χ2=106.994,5.677).结论 产后个性化护理干预有助于提高初产妇产后的性生活质量,改善其盆底肌功能状态,降低产后非意愿妊娠的发生.     

薄膜过滤法检查抑菌药品菌数方法的验证

以３种方法（洗脱法、浇入法、贴膜法）对含抑菌成分的药品微生物限度检查中薄膜过滤后细菌、霉菌、酵母菌数检查方法进行了验证。现行的滤膜洗脱法不能正确反映被检品染菌量,平均回收率仅为１３％ 。而贴膜法能定量反映被检品的染菌量,平均回收率达９７％ ,且操作方便、步骤少;由于采用了陶瓦盖,所得菌落饱满、凸现,便于观察、计数和分类定性。