启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。     

基于外邪理论探讨肿瘤的发病机制

肿瘤防控是当今世界性一大难题，目前我国每年新发肿瘤病例即将突破400万。近年来，我国肿瘤总体发病率和死亡率呈现逐年上升趋势，肿瘤的高死亡率和低治愈率已严重威胁我国居民健康，很大程度影响了患者的生存质量，大大降低患者的生活水平，危害患者的身心健康。中医认为，肿瘤发病的病因复杂，病机变化多端，是内外因相互影响、相互作用的结果。若在外邪作用于人体之初，及时辨证施治，防止伏邪入里发生传变，将大大减少肿瘤疾病的发生和发展。因此，外邪理论与肿瘤的发病机制亟待进一步探究。在中国知网（CNKI），Public Medline（PubMed）数据库中以外感、邪气、中医、肿瘤、发病机制等关键词进行检索，本文共纳入67篇中英文文献为参考，对外邪理论与肿瘤发病机制进行全面探讨。强调了外邪在肿瘤发病中的重要作用，以及中医药在早期防治肿瘤中具有显著的优势。外邪如风邪、寒邪、湿邪、火邪、从口鼻皮表而入的邪气等因素，使得肿瘤的发生更具复杂性。中医药可以在肿瘤发展早期进行有效的防护和干预，可大大提高防病抗肿瘤的目的，减少肿瘤的发生、发展、传变，使临床用药更有效、更精准、更具靶向性，不至使肿瘤的治疗错失良机，为临床治疗肿瘤提供更明确的指导方向。     

杜仲TIFY转录因子鉴定与表达分析

目的 从全基因组水平对杜仲（Eucommia ulmoides）TIFY基因家族进行鉴定与表达分析,以期为EuTIFYs基因功能深入研究奠定基础。方法 以杜仲基因组数据库为基础,通过美国国立生物技术信息中心（NCBI）,MEME,PlantCare,白质分析专家系统（ExPASy）及TBtools等生物信息学分析软件,对杜仲TIFY基因家族进行鉴定,系统分析该基因家族的理化性质、系统进化、基因结构、启动子顺式作用元件及其在叶片发育及杜仲胶形成中的表达模式。结果 该研究从杜仲基因组中共鉴定到14个EuTIFYs（EuTIFY1~EuTIFY14）,氨基酸数目介于102~357,理论等电点分布在4.99~10.06,相对分子质量区域为10.8~39.14 kDa,亚细胞定位预测在细胞核中,均为亲水性蛋白,14个EuTIFYs分布在13条染色体上。系统进化分为TIFY,JAZ,ZML和PPD 4个亚家族,分别包含3个,4个,5个和2个EuTIFYs蛋白。EuTIFYs启动子区域含有多种光周期及非生物胁迫响应元件,参与植物杜仲生长发育和非生物胁迫。表达模式分析显示,EuTIFYs在杜仲叶片不同发育时期存在表达差异,大部分基因在叶片发育的早期阶段表达量较高,正调控杜仲胶的形成,EuTIFYs蛋白间存在多种互作关系。结论 该研究从杜仲全基因组水平鉴定到14个EuTIFYs,对其结构特点和表达模式进行全面的生物信息学分析,为进一步研究杜仲TIFYs基因功能提供参考。     

肿瘤恶病质发病机制及中医药防治研究进展

目的 肿瘤恶病质在癌症晚期发病率高,其特征在于骨骼肌萎缩和脂肪组织急剧减少以及全身系统性炎症。恶病质与多种肿瘤高度相关,且恶病质引起的肿瘤患者死亡占有很大比例。肿瘤恶病质可导致肿瘤患者出现严重并发症,患者的生活质量下降,心理状态消极,并进一步恶化病情。目前尚无有效的干预手段可完全逆转恶病质状态,中医药多靶点,多种有效成分的联合作用,以及通过辨证论治的中医思维来治疗本病,在肿瘤恶病质的防治中发挥重要作用。因此探究肿瘤恶病质发病机制和中医药防治有助于基础研究和临床应用。方法 在中国知网（CNKI）,PubMed（Public Medline）数据库中以肿瘤恶病质、中医、中药方剂为关键词进行检索,通过归纳总结共纳入98篇中英文文献,对肿瘤恶病质的发病机制和中医药防治进行全面阐述。结果 强调了在肿瘤恶病质的发生中炎症反应,骨骼肌萎缩,能量代谢异常和多种信号联合调控的重要作用,以及中医药在不同治则下治疗肿瘤恶病质的独特优势和显著作用。结论 炎症反应,骨骼肌萎缩,能量代谢异常的相互串扰使得肿瘤恶病质的发病机制具有复杂性和多样性,中药方剂和中草药及其有效成分在防治肿瘤恶病质方面具有靶向多个途径,控制多种信号通路,抑制多种炎症因子的天然优势,在改善饮食、延长患者生存期、保持体质量等方面既安全又有效。     

焦虑大鼠内脏敏感性增高以及行直结肠扩张后血清皮质酮的变化及意义

目的内脏高敏感性是肠易激综合征( 1BS)症状最重要的病理生理机制之一,焦虑可能与内脏高敏的发生密切相关。本研究旨在探讨焦虑对大鼠直结肠敏感性的作用以及血清皮质酮与内脏高敏的关系。方法Wistar大鼠随机分为对照组和焦虑组两组,通过对大鼠行空瓶刺激2周建立以焦虑为主要表现的慢性情绪应激模型。造模期间,观察大鼠的攻击、探究和修饰三种行为,对其进行情绪性行为学分析。造模结束后,以腹部回缩反射(AWR)评分为指标观察大鼠对直结肠气囊扩张(CRD)的反应性,评估内脏敏感性。然后将两组各随机分为扩张组和非扩张组,对扩张组行CRD ,并取血清,对血清皮质酮定量测定。结果空瓶刺激期间,同对照组相比,焦虑组探究、攻击行为明显增多,修饰行为减少(P <0 0 1)。焦虑组在2 0mmHg、40mmHg、60mmHg和80mmHg的扩张压力下的AWR评分均显著高于对照组(P <0 0 1)。焦虑组与对照组相比血清皮质酮水平明显升高(P <0 0 1) ,但各组扩张后皮质酮水平较扩张前仅有轻微升高,无显著差异(P >0 0 5 )。结论焦虑对IBS内脏高敏起一定作用,其发挥作用的机制可能并非单一通过下丘脑_垂体_肾上腺皮质系统(HPA轴)来实现,推测还可能与脑内单胺类神经递质NE浓度的改变有关。     

《素问·阴阳应象大论》授课拾零

<素问·阴阳应象大论>是中医阴阳学说的重要文献.本文对其中教学过程中常见的三个疑难问题进行了分析,认为"阳生阴长,阳杀阴藏"为阴阳二气的固有正常作用,但阴阳主生长和杀藏万物时各有特点;"雨出地气,云出天气"之"出"作为"趋向"理解,由此说明阴阳交感;"冬伤于寒,春必温病"讲的为伏邪温病,但"冬不藏精"参与了其中病理过程,春气生发和温热之气为重要诱因.     

六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制

目的 基于信号传导及转录激活因子3（STAT3）/泛素蛋白酶体途径，体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法 6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只，随机分为空白组，模型组，六君子汤组，抑制剂组，六君子汤联合sttatic组（联合用药组），每组8只。除空白组外，其余各组采用小鼠肺癌细胞（Lewis细胞）右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型，在造模第8天，六君子汤组给予六君子汤灌胃（9.56 g·kg^-1·d^-1）和抑制剂组腹腔注射抑制剂［25 mg·kg^-1·（2 d）^-1］治疗。药物干预3周后取材，称量小鼠体质量、腓肠肌质量；苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3（p-STAT3），STAT3，肌肉萎缩盒F基因（MAFbx），肌肉环状指基因1（MuRF1）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠腓肠肌中STAT3，MAFbx，MuRF1 mRNA的表达情况。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻，腓肠肌肌纤维横截面积明显减小，腓肠肌中p-STAT3，STAT3，MAFbx，MuRF1蛋白表达及STAT3，MuRF1，MAFbx mRNA的表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加（P<0.05），腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1，MAFbx蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA的表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加（P<0.05），抑制剂组腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1，MAFbx蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA表达均下降（P<0.05）；与模型组比较，联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加（P<0.05）；腓肠肌p-STAT3，STAT3，MuRF1蛋白表达及STAT3，MAFbx mRNA表达均下降（P<0.05）；与六君子汤组比较，抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降（P<0.05）。结论 六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩，其机制可能与调控STAT3信号介导的泛素蛋白酶体途径相关蛋白和基因的表达有关。     

内镜下黏膜色素染色和结扎治疗术对早期胃癌的诊疗价值

目的 探讨内镜下黏膜色素染色和结扎治疗术对早期胃癌的诊疗价值。方法 对胃癌可疑患者局部喷洒美蓝染色剂，观察着色情况并取材活检。在黏膜染色的指引下，对早期胃癌患者行内镜下结扎治疗术。结果 对胃癌可疑患者112例行美蓝染色，99例(85．87％)病灶区域染色不均匀或出现重染色区域，取病理活检证实早期胃癌27例。术后随访2年，1例于第3年复发，17例未见复发；6例经内镜下结扎治疗术后再度行胃癌根治术，手术切除标本经连续切片未发现肿瘤细胞，随访3年未见复发。结论 内镜下结合黏膜色素染色和结扎治疗术不仅可以提高早期胃癌的诊断准确性，而且操作方法简便易行，安全可靠，具有推广应用价值。     

生活事件、应对方式和社会支持与胃癌发病的关系

目的：探讨生活事件(life events，LE)、应对方式和社会支持与胃癌发病的关系，寻求干预的可能性。方法：经临床、影像学和病理诊断确诊的胃癌患者(胃癌组)，按相同年龄．性别、民族、职业、文化程度、婚姻状态和居住地区与正常对照组1：1配对，并调查人选对象发病1年前遭遇的LV(杨德森，LV量表)，评估应对方式(Feifel，医学应对方式问卷中文版)和社会支持(肖永源,社会支持评定量表)。结果：共配成65对，胃癌组发病前1年有61例遭遇不同LV，遭遇率94％，而对照组分别为28例和43％，前者明显高于后者(χ^2=18.717，P&;lt;O．001)。胃癌组遭遇的LV频度(3．64&;#177;1．14)件／例．强度(20．40&;#177;7．66)／例，正性生活事件频度(O．80&;#177;O．19)件／例．强度(2．88&;#177;O．47)／例，负性生活事件频度(2．84&;#177;1．07)件／例．强度(17．52&;#177;8.2)／例均明显高于对照组(t=2．832—3．265。P均&;lt;O．01)。在应对方式评估中，胃癌组的面对应对方式评分明显高于对照组(5．23&;#177;1．62和4．09&;#177;O．87；t=2．234，P&;lt;O．05)，而屈从和回避应对方式评分无明显区别(P均&;gt;O．05)。胃癌组的客观支持(9．83&;#177;2．65)、主观支持(21．52&;#177;4．71)、支持利用(6．54&;#177;2．80)和社会支持总分(40．26&;#177;11．75)均明显低于对照组(t=2．183～2．390；P均&;lt;O．05)。结论：LV、应对方式与社会支持与胃癌发病有密切联系。     

中医药治疗食管癌的研究进展

为了总结中医药治疗食管癌的相关研究及发展状况,为食管癌的治疗寻求新的研究方法与治疗思路,查阅近10 a相关文献,并从理论认识、临床和实验研究等方面进行综述。发现近年来中医药在食管癌病因病机、证候、治则治法等理论认识方面都取得了一定进展;临床上中医药在食管癌围手术期可进行辅助治疗,与化疗药或放疗联合治疗可以起到增效减毒、提高患者生存质量、提高机体免疫力的作用;在实验方面,中医药对食管癌细胞有抑制增殖、诱导凋亡及降低其侵袭能力、调节机体免疫能力等作用,涉及多个分子和细胞信号传导通路。