应激对自发性高血压大鼠心肌bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的探讨应激所导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌细胞凋亡以及心功能的影响. 方法 16周雄性SHRs 45只,6只作为对照,行超声心动图检查后麻醉、断头处死;余39只分为应激组(n20)与对照组(n19).采用束缚应激模型自16周观察至36周,超声检测左心室容积及射血分数后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Western blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血利用放射免疫法测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ浓度. 结果 36周龄SHRs左室容积(P＞0.05)、左室重量(P＜0.05)及心脏重量指数(P＜0.05 )均较16周龄时增加,EF值呈降低趋势(P＞0.05);束缚应激20周使上述差异愈趋明显,左心室容积显著高于16周龄(1.95±0.83 ml比0.72±0.09 ml),P＜0.05,EF值从0.69±0.05降至0.33±0.07(P＜0.05).随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异(P＞0.05).束缚应激组上述血浆活性物质均显著升高(P＜0.05),表明本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.36周龄对照组SHRs心肌bcl-2蛋白表达较16周龄时有增高趋势,但无统计学意义;应激组36周龄时bcl-2较16周时显著降低,P＜0.05.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出,P＜0.01.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较对照组显著增高,P＜0.05. 结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.SHRs自16周至36周龄心肌细胞凋亡程度增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭进程.     

西尼地平和氨氯地平降压有效性和安全性比较

目的　评价西尼地平和氨氯地平降压的疗效和安全性。方法　采用随机双盲双模拟研究方法。西尼地平组 (A组 ) 2 7例 ,氨氯地平组 (B组 ) 2 7例。起始剂量为 5mg ,活性药物治疗 4周后未达到有效标准则药物剂量加倍继续治疗 4周 ,有效者原药量继续服用 4周。总疗程为 8周。结果　两组患者治疗 4周和 8周血压均比用药前下降 (P <0 .0 5 )。A、B两组总有效率分别为 85 .1 9%和 88.89%。两组间总有效率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。A、B两组不良反应发生率分别为 1 1 .1 1 %和 1 4 .81 % ,试验过程中不良反应均能耐受 ,无一例退出试验。结论　西尼地平和氨氯地平均是治疗轻、中度高血压的有效药物 ,药物不良反应少     

自发性高血压大鼠在应激状态下心肌凋亡蛋白表达的特点

目的探讨应激导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法8周雄性自发性高血压大鼠24只(A)组分为应激组A1(n=12)及非应激组A2(n=12),并以8周Wistar24只(B)组作为对照,也分为应激组B1(n=12)及非应激组B1(n=12),每组各取4只测量血压,称重后麻醉、断头处死行称重;余每组8只,应激组采用束缚应激模型各自8周观察至32周,后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Westem blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ.结果A1组束缚应激后32周龄鼠血压及心脏重量指数较8周龄明显增加P＜0.01,A2组非应激鼠随着周龄的延长(32周)血压及心脏重量指数显著高于B1、B2组的Wistar鼠及A1组的8周龄鼠.本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.A2组非应激组32周龄鼠心肌bcl-2蛋白表达较8周龄时有增高趋势,但无统计学意义;而A1应激组32周龄时bcl-2较8周时显著降低,P＜0.01.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较非应激组显著增高,P＜0.05.自发性高血压大鼠非应激A2组随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素、肾上腺素及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异.束缚应激A1组,上述血浆活性物质均显著升高P＜0.05.结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.自发性高血压大鼠自8周至32周龄较Wistar鼠心肌细胞凋亡增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭的进程.     

国产和进口比索洛尔的降压疗效比较

目的:对国产及进口比索洛尔进行降压疗效及谷/峰比值的比较,以判断其降压疗效及副作用.方法:按照1993年 WH0高血压的诊断标准,将门诊入选的高血压患者分为 A组20例(进口组), B组20例(国产组).服用安慰剂2周后进行药物治疗8周,治疗前后进行 AB、P、及 T/P的测定.结果:治疗后A组血压下降SBP 34 mmHg,DBP 27 mmHg,B组血压下降SBP 23.6 mmHg,DBP 19 mmHg,两组间血压下降无差异性.T/P比值A组平均 T/P比值70%,B组药平均 T/P比值为57%.结论:两种比索洛尔均可达到全日的有效降压效果,无明显副作用.     

左旋氨氯地平对血压控制不良患者微量白蛋白尿逆转作用的研究

目的观察不同联合治疗方案对高血压伴微量白蛋白尿(MAU)患者血压控制及白蛋白尿的逆转作用。方法选择使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后,血压仍>140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)且MAU阳性的高血压患者94例,随机分为左旋氨氯地平组52例(2.5～5 mg/d)、氢氯噻嗪组42例(1 2.5～25 mg/d),干预12周。观察不同治疗方案对血压控制以及MAU的逆转作用。结果左旋氨氯地平组和氢氯噻嗪组干预1 2周后,血压达标分别为35例和27例(67.3%vs 64.3%,P>0.05)。MAU转阴率分别为53.8%和1 9.0%(P<0.01);血压<140/90 mm Hg同时MAU下降≥30%的比例分别为80.8%和64.3%(P<0.05)。结论肾素-血管紧张素阻滞剂联合钙拮抗剂或利尿剂(氢氯噻嗪)的治疗方案在血压降低以及达标率方面无显著差异。联合钙拮抗剂在降低MAU方面明显优于联合利尿剂方案。     

常见高血压认识的误区

正中国慢性疾病的持续增长已成为重大的社会公共卫生问题,高血压是最常见的慢性非传染性疾病,也是心血管疾病最重要的危险因素之一。我国有2.7亿高血压患者,但是治疗率不足27%,控制率不足10%,这让我们深深的担忧我国心脑血管疾病还会继续如井喷般增长。什么是高血压?高血压是慢性进行性疾病,在临床上测量到的血压数值只是高血压疾病的表面参数,而高血压背后是动脉功能损伤并逐渐进展为结构的病变,发生动脉硬化及动脉粥样硬化,动脉内膜损     

氯沙坦对遗传性高血压大鼠伴左室肥厚心肌细胞外信号调节激酶的影响

细胞外信号调节激酶(ERK)是多种促增殖信号传导途径的胞外终点,在肿瘤的发生发展中具有重要作用.高血压心肌肥厚以心肌细胞的肥大和间质细胞的增殖为特点,许多研究亦发现ERK表达的改变参与多种刺激因素的促心肌肥厚作用,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是其中最重要,也是被研究最多的一种.本文通过固定化蛋白质印迹法研究AⅡ受体拮抗剂氯沙坦对遗传性高血压大鼠心肌肥厚的逆转作用以及对ERK表达及活性的影响,从而得出ERK在高血压心肌肥厚发病及AⅡ受体拮抗剂治疗中的作用.     

高血压患者做手术需要注意哪些问题？

高血压患者在拟进行手术之前．应对血压本身以及相应的重要心脑肾靶器官损害进行全面评估,防止在手术前后出现意外．同时因为很多高血压患者同时存在高脂血症、高血糖、高粘血症等疾病．需要服用许多相应的药物,在术前是否应该停用某些药物以及能否停用这些药物也应与自己的医生联系询问。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法　实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR）,分为缬沙坦治疗组（SHR+缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组）,以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果　缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

饮酒对心血管病的作用

尽管法国人十分贪吃动物脂肪、肝脏及其它油腻的法式食品,但法国的心脏病患病率却很低[1].十余年来这种"法国矛盾"现象引起了众多流行病学家和临床医学家,乃至基础医学和食品化学工作者的关注.一般认为,法国人得益于其饮酒的习惯,迄今已有数百项研究证实了适度饮酒与降低心脏病发病率之间的关系,并就其机制进行了探讨.