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目的:探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子辅助治疗儿童口腔溃疡的效果及对白细胞介素(IL)-6、IL-8水平的影响。方法:选取2015年5月至2017年7月我院收治的口腔溃疡患儿92例,根据随机数字表法分为两组,对照组46例使用常规药物治疗,研究组46例使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子辅助治疗,比较两组患儿临床治疗效果以及对IL-6、IL-8 水平的影响。结果:研究组临床总有效率为97.8%,显著高于对照组的80.4%(P<0.05);研究组疼痛缓解时间、创面愈合时间以及完全进食时间分别为(3.8±1.2)d、(4.1±1.2)d和(3.9±0.9)d,均明显优于对照组的(5.7±1.9)d、(5.9±2.2)d 和(4.5±1.4)d(P均<0.05)。治疗后研究组IL-6、IL-8水平分别为(10.1±2.4)ng/L和(0.5±0.1)ng/L,均明显低于对照组的(14.6±3.4)ng/L 和(0.6±0.3)ng/L(P<0.05)。结论:重组牛碱性成纤维细胞生长因子辅助治疗儿童口腔溃疡效果良好,值得临床推广。  相似文献   
3.
何杰  苏贺靖  张杰  陈丹军  米岩  申婧  王菁  杨帆 《中外医疗》2010,29(32):176-177
前列腺疾病是男性泌尿生殖系统常见病,与男性的健康之间有密切的关系。它目前可通过雄、雌性激素治疗的性激素治疗等非手术,跟传统前列腺切除术,前列腺电切术,腔内热疗等方法治疗。  相似文献   
4.
目的:比较截断疗法和常规疗法对小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用。方法 ICR小鼠80只,分为正常组、模型组、常规疗法组、截断疗法组,以流感病毒鼠肺适应株FM1病毒液滴鼻感染后1h灌胃给药,截断疗法组以犀角地黄汤合银翘散水煎剂灌胃;常规疗法组第1、2、3天以银翘散水煎剂灌胃,第4、5、6、7天以犀角地黄汤水煎剂灌胃,连续给药7 d,观察14 d,计算小鼠的生存率、平均存活天数、体重变化。 Balb/c 小鼠128只,分为以上4组,处理同上,分别于第2、4、6、8天处死动物并取材、检测。观察不同时间点小鼠肺组织病毒滴度、肺指数;观察第8天小鼠肺大体及肺组织病理变化。结果截断疗法组与常规疗法组比较,生存率升高一倍,平均存活天数明显升高;截断疗法组在第6、8天较常规疗法组肺指数明显降低,在第2、4、6、8天肺组织病毒滴度较常规疗法组均有所下降,但无统计学意义。结合肉眼观察肺大体病变及光镜下观察小鼠肺部病理改变,截断疗法组病变较常规疗法组显著减轻。结论截断疗法对重症小鼠流感病毒性肺炎的治疗作用优于常规疗法,其机制可能不在于对病毒的抑制作用强,而在于对病毒感染后机体发生的炎症级联反应抑制作用强。  相似文献   
5.
目的比较"截断疗法"和"常规疗法"对流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎症反应的作用,以研究"截断疗法"优于"常规疗法"的作用机制,及与病毒感染后机体发生的炎症级联反应间的关系。方法 Balb/c小鼠192只,分为正常组、模型组、常规疗法组和截断疗法组,以50μL 30 LD50流感病毒鼠肺适应株FM1病毒液滴鼻感染后1 h灌胃给药。正常组和模型组以蒸馏水灌胃;常规疗法组第1、2、3天以银翘散水煎剂灌胃,第4、5、6、7天以犀角地黄汤水煎剂灌胃;截断疗法组第1~7天以犀角地黄汤合银翘散水煎剂灌胃;每日给药2次,共给药7 d。以上处理的小鼠分别于第2、4、6、8天摘眼球放血处死并取材、检测。观察肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠肺组织匀浆上清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,实时荧光定量PCR(Real-Time-PCR)检测小鼠肺组织中NLRP3 mRNA的表达。结果截断疗法组和常规疗法组BALF中白细胞总数、IL-1β和IL-18,及NLRP3 mRNA与模型组比较均有不同程度下降,但截断疗法组在第2天BALF中白细胞总数、IL-1β和IL-18水平与模型组比较有显著降低(P0.01),而常规疗法组尚未显示出明显的作用;第8天截断疗法组白细胞总数明显低于常规疗法组,有显著性差异(P0.01)。感染后第4天,模型组小鼠肺组织中高表达NLRP3 mRNA,截断疗法组NLRP3 mRNA表达明显减少,常规疗法组与模型组比差异不显著。结论截断疗法在感染早期即可抑制固有免疫应答所诱发的炎症反应,有效阻止了随后的炎症级联反应的发生,截断疾病的传变。其机制可能与抑制NLRP3炎性体的形成、干扰IL-1β和IL-18的成熟和分泌有关。  相似文献   
6.
目的:建立NLRP3 炎性体缺损的小鼠巨噬细胞模型。方法:构建靶向NLRP3 基因的带GFP 和Neo 标记的shRNA 表达载体,转染小鼠巨噬细胞RAW264.7 后用G418 抗性标记筛选稳定转染的细胞克隆,并利用GFP 标记通过流式细胞仪进一步纯化,得到的细胞命名为RAWNKD。利用定量PCR 检测RAWNKD 细胞及其在LPS 和ATP 联合刺激下NLRP3 基因的稳定抑制效果。结果:RAWNKD 细胞GFP 标记的阳性率在80%以上,NLRP3 基因的抑制率超过90%,即使用LPS 和ATP联合刺激NLRP3 基因mRNA 增加也不明显。结论:成功建立了NLRP3 基因稳定敲低的小鼠巨噬细胞系,这种NLRP3 炎性体缺损的巨噬细胞是探究NLRP3 炎性体活化途径及其介导的炎症信号转导的有力工具。  相似文献   
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