桂皮醛对U937细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:探讨桂皮醛对急性髓系白血病细胞株U937的增殖和凋亡的影响及其相关机制.方法:以U937细胞为研究对象,CCK-8法测定细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、线粒体膜电位水平;ELISA法检测细胞上清液中VEGF浓度.结果:桂皮醛呈时间和剂量依赖性影响U937细胞生长.桂皮醛处理后U937细胞阻滞于G2/...     

PKF118-310对白血病K562细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨小分子化合物PKF118-310对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度PKF118-310处理K562细胞,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测其对细胞增殖的抑制;免疫荧光法观察细胞核β-catenin／TCF转录复合物的形成;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-8、XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、C-myc及cyclin D1的表达。结果PKF118-310能够抑制K562细胞生长,其对K562细胞在24、48、72 h的半数抑制浓度（IC50）值分别为5.388、3.290、1.566μmol ／L。细胞核内形成β-catenin／TCF转录复合物。分别用1.6、3.2μmol／L的PKF118-310作用于K562细胞48 h后,经Annexin V-FITC／碘化丙啶（PI）双标检测细胞凋亡率分别为（48.0±0.9）%、（80.2±1.2）%,均高于对照组的（1.2±0.6）%（均P＜0.05）。不同浓度PKF118-310处理K562细胞72 h后,caspase-3及caspase-8蛋白表达均高于对照组（均P＜0.05）,而XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、c-myc及cyclin D1蛋白表达均低于对照组（均P＜0.05）。结论PKF118-310可抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡。     

柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的增强作用

目的：探讨东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的影响,为提高柞蚕蛹虫草的利用率提供依据。方法：40只小鼠随机分为阴性对照组,低（0.1665 g·kg^-1）、中（0.3333 g·kg^-1）和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（0.9999 g·kg^-1）;每组10只。低、中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠经口给予柞蚕蛹虫草超微粉30 d,阴性对照组小鼠经口给予等量蒸馏水。测定各组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数,采用小鼠淋巴细胞转化实验观察淋巴细胞转化能力,足跖增厚法检测小鼠迟发型变态反应水平,检测小鼠抗体生成细胞数、小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数。结果：与阴性对照组比较,各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数差异无统计学意义（P>0.05）;中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠淋巴细胞转化能力高于阴性对照组（P<0.05）;中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠迟发型变态反应水平高于阴性对照组和低剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（P<0.05）;各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠抗体生成细胞数高于阴性对照组（P<0.05）;各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数高于阴性对照组（P<0.05）。结论：东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能有增强作用,推荐剂量为0.333 3和0.9999 g·kg^-1。     

再生障碍性贫血患者 NK 和 CIK细胞与疗效的关系

目的：探讨再生障碍性贫血（ AA）患者外周血NK细胞及CIK细胞与疗效的关系。方法应用流式细胞仪检测51例AA患者[急性AA（ AAA）30例,慢性AA（ CAA）21例]治疗前后与40例健康对照组NK细胞、CIK细胞的表达。结果（1） AA患者外周血CD4＋、CD4＋／CD8＋、NK细胞的比例显著低于对照组（ P＜0.05）, CD8＋、CIK细胞的比例显著高于对照组（P＜0.05）,AAA组与CAA组之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）疗效好的患者NK细胞比值升高,CIK细胞比值无明显下降。结论 AA患者存在多种免疫异常,多种因素参与AA的发病机制。检测免疫细胞将有助于评估AA的病情及疗效。     

应用FISH技术检测慢性淋巴细胞白血病ATM 和RB1基因缺失*

目的:探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）中11q22.3（ATM基因）和13q14（RB1 基因）的缺失情况以及荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization,FISH）技术检测慢性淋巴细胞白血病（CLL）染色体异常的价值,了解CLL 的分子遗传学特性。方法:分别用ATM和RB1 探针,运用荧光原位杂交（FISH）技术对10例CLL 确诊患者的11q22.3 和13q14染色体进行检测,并和常规细胞遗传学（Conventional cytogenetics,CC）检测方法,即G 显带法进行比较。结果:10例CLL 患者常规细胞遗传学检出2 例,其中t（5,9）,t（10,12）和+ 12各1 例;而FISH方法检出7 例至少有一种分子遗传学异常,del（11q22.3）4 例,纯合缺失2 例,del（13q14）7例,纯合缺失2 例。10例患者中4 例同时有del（11q22.3）和del（13q14）这2 种染色体异常。结论:FISH是一种在分析CLL 染色体异常方面较为快速、准确和敏感的有效技术,可提高染色体异常检出率,为CLL 提供较为准确的分子细胞遗传学信息,指导临床与预后分析。      

毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病1例并文献复习

目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征。方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习。结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性。皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病。诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病。结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道。     

抑制mel18表达增强桂皮醛诱导的HL60细胞分化

目的:研究下调mel18基因表达对桂皮醛(CA)诱导HL60细胞分化的影响。方法:用低浓度CA和反式维甲酸(ATRA)处理HL60细胞。用shRNAmel18质粒及对照质粒shRNALuc包装慢病毒,用病毒感染HL60细胞。低浓度CA和ATRA作用于病毒感染的HL60细胞,流式细胞术检测细胞周期和细胞表面分化抗原表达,Western blot法检测MEL18蛋白、cyclin D1、p27的表达和Akt的磷酸化水平。结果:低浓度CA和ATRA增加HL60细胞的粒细胞分化抗原CD11b表达,MEL18蛋白表达下降。shmel18病毒感染的HL60细胞(shmel18-HL60细胞)MEL18蛋白表达下降,而对照病毒感染的HL60细胞(sh Luc-HL60细胞)MEL18蛋白表达无明显变化。shmel18-HL60细胞的CD11b表达率明显增高,细胞阻滞于G1期;经低浓度CA处理后,shmel18-HL60细胞的CD11b表达率进一步增高。shmel18-HL60细胞Akt的磷酸化水平及cyclin D1表达明显下降,而p27表达则显著升高。结论:抑制mel18基因表达导致HL60细胞向成熟粒细胞方向分化,mel18基因可能通过PI3K/Akt信号途径调控cyclin D1和p27的表达,影响HL60细胞分化。而CA可能通过抑制mel18基因表达从而通过PI3K/Akt途径促进HL60细胞分化。     

多发性骨髓瘤治疗缓解后继发急性髓系白血病一例并文献复习

目的:探讨多发性骨髓瘤治疗缓解后继发急性髓系白血病的治疗。方法:回顾性分析华中科技大学协和深圳医院收治的1例多发性骨髓瘤缓解后继发急性髓系白血病患者的诊疗过程，并复习相关文献。结果:患者经过常规化疗后效果良好，且多发性骨髓瘤也处于持续缓解状态。结论:对于多发性骨髓瘤治疗缓解后继发急性髓系白血病患者，接受标准化疗及大剂量阿糖胞苷交替化疗能获得持续缓解，且耐受性好。     

维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年人急性髓系白血病五例并文献复习

目的:观察维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年人急性髓系白血病（AML）效果及相关不良反应。方法:回顾性分析2019年4月至2020年4月华中科技大学协和深圳医院收治的5例应用维奈克拉联合阿扎胞苷治疗的老年AML患者临床资料，结合相关文献进行复习。结果:5例AML患者中有3例预后不良，通过维奈克拉联合阿扎胞苷治疗后3例达完全缓解，血液学不良反应主要为发热性中性粒细胞缺乏、血小板减少，非血液学不良反应主要为皮疹、恶心、便秘等胃肠道症状，耐受性良好。结论:维奈克拉联合阿扎胞苷治疗不适合接受常规化疗的老年AML患者缓解率高、早期死亡率低，且耐受性良好，可作为老年AML患者的一种新的治疗选择。